Asetyylikoliini

Arviointi | Biopsykologia | Vertaileva | Kognitiivinen | Kehitys | Kieli | Yksilölliset erot | Yksilölliset erot | Persoonallisuus | Filosofia | Sosiaalinen |
Menetelmät | Tilastot | Kliininen | Koulutus | Kasvatustiede | Teollisuus | Ammatilliset kohteet | Maailmanlaajuinen psykologian |

Biologinen:Käyttäytymisgenetiikka – Evoluutiopsykologia – Neuroanatomia – Neurokemia – Neuroendokrinologia -Neurotiede – Psykoneuroimmunologia – Fysiologinen psykologia – Psykofarmakologia(Hakemisto, pääpiirteittäin)

Asetyylikoliinin
2-acetoksi-N,N,N-trimetyletanaminium IUPAC-nimi
CAS-numero 51-84-3	ATC-koodi S01EB09
PubChem 187	DrugBank EXPT00412
Kemiallinen kaava
Molekyylipaino	146.21 g/mol
Biosaatavuus
Metabolia
Eliminoituminen puoli-ilmaiseksi.life	approximately 2 minutes
Excretion	{{{{excretion}}}
Pregnancy category
Lainsäädännöllinen asema
Antotapa

Kemiallinen yhdiste asetyylikoliini, usein lyhennettynä ACh, oli ensimmäinen tunnistettu välittäjäaine. Se on kemiallinen välittäjäaine sekä ääreishermostossa (PNS) että keskushermostossa (CNS) monissa eliöissä, myös ihmisessä. Asetyylikoliini on kaikkien autonomisten ganglioiden välittäjäaine. Maallikon kielellä se on kemikaali, jonka avulla neuronit voivat kommunikoida keskenään ihmisissä ja muissa organismeissa.

Kemia

Asetyylikoliini on etikkahapon ja koliinin esteri, jonka kemiallinen kaava on CH3COOCH2CH2N+(CH3)3. Tämä rakenne näkyy systemaattisessa nimessä 2-asetoksi-N,N,N,N-trimetyylietanaminium.

Asetyylikoliinin (ACh) tunnisti ensimmäisen kerran Henry Hallett Dale vuonna 1914 sen vaikutuksesta sydänkudokseen. Otto Loewi vahvisti sen neurotransmitteriksi ja antoi sille aluksi nimen vagusstoff, koska sitä vapautuu vagushermosta. Molemmat saivat työstään vuoden 1936 Nobelin fysiologian tai lääketieteen palkinnon.

Myöhemmät työt osoittivat, että kun asetyylikoliini sitoutuu luurankolihaskuitujen asetyylikoliinireseptoreihin, se avaa kalvossa olevat ligandi-ohjatut natriumkanavat. Natriumionit pääsevät sitten lihassoluun, mikä stimuloi lihassupistusta. Vaikka asetyylikoliini saa aikaan luurankolihasten supistumisen, se saa sen sijaan aikaan supistumisen vähenemisen sydänlihassäikeissä. Tämä ero johtuu reseptorirakenteen eroista luusto- ja sydänkuitujen välillä. Asetyylikoliinia käytetään myös aivoissa, joissa sillä on taipumus aiheuttaa kiihottavia vaikutuksia. Myös autonomisen hermoston parasympaattisen osan impulsseja vastaanottavat rauhaset stimuloituvat samalla tavalla.

Synteesi ja hajoaminen

Asetyylikoliinia syntetisoi tietyissä neuroneissa koliiniasetyylitransferaasientsyymi koliini- ja asetyyli-CoA- yhdisteistä. Orgaanisilla elohopeayhdisteillä on suuri affiniteetti sulfhydryyliryhmiin, mikä aiheuttaa koliiniasetyylitransferaasientsyymin toimintahäiriöitä. Tämä inhibitio voi johtaa asetyylikoliinin puutteeseen, ja sillä voi olla seurauksia motoriseen toimintaan.

Normaalisti asetyylikoliiniesteraasientsyymi muuntaa asetyylikoliinin inaktiivisiksi metaboliiteiksi koliiniksi ja asetaatiksi. Tätä entsyymiä on runsaasti synaptisessa raossa, ja sen rooli vapaan asetyylikoliinin nopeassa poistamisessa synapsista on olennainen lihastoiminnan kannalta. Orgaanisia fosfaatteja sisältävien hermomyrkkyjen (esim. sarvikaasu) tuhoisat vaikutukset johtuvat tämän entsyymin peruuttamattomasta inaktivoitumisesta. Tästä johtuva asetyylikoliinin kertyminen aiheuttaa lihasten, rauhasten ja keskushermoston jatkuvan stimulaation; uhrit kuolevat yleensä tukehtumiseen, koska he eivät pysty supistamaan palleaansa. Muut organofosfaatit ja jotkut karbamaatit ovat tehokkaita hyönteismyrkkyjä, koska ne estävät hyönteisten asetyylikoliinasteraasia. Toisaalta, koska asetyylikoliinin puute aivoissa on yhdistetty Alzheimerin tautiin, joitakin asetyylikoliiniesteraasia estäviä lääkkeitä käytetään kyseisen taudin hoidossa. Tuore tutkimus on osoittanut, että THC on yksi tällainen lääke, joka vähentää tehokkaasti tyypillisten neurofibrillaaristen solukkojen ja amyloidi-beta-plakkien muodostumista.

Vapautumispaikat

• Asetyylikoliinia vapautuu autonomisessa hermostossa:
  • pre- ja postganglioniset parasympaattiset neuronit
  • preganglioniset sympaattiset neuronit (ja myös postganglioniset sudomotoriset neuronit, ts, ne, jotka säätelevät hikoilua)

Botuliini vaikuttaa estämällä asetyylikoliinin vapautumista; mustan leskihämähäkin myrkyllä on päinvastainen vaikutus.

• kaikki preganglioniset autonomiset kuidut, mukaan lukien:
  • kaikki preganglioniset sympaattiset kuidut
  • kaikki preganglioniset parasympaattiset kuidut
  • preganglioniset sympaattiset kuidut lisämunuaiskuoren välikarsinaan, modifioituun sympaattiseen ganglioon. Asetyylikoliinin stimuloidessa se vapauttaa adrenaliinia ja noradrenaliinia.
• kaikki postganglioniset parasympaattiset kuidut
• jotkut postganglioniset sympaattiset kuidut
  • hikirauhasten erittävät kuidut

  .

  • vasodilatoivia kuituja luurankolihasten verisuoniin

Farmakologia

Asetyylikoliinireseptorien (AChR) pääluokkia on kaksi, nikotiiniset asetyylikoliinireseptorit (nAChR) ja muskariiniset asetyylikoliinireseptorit (mAChR). Ne on nimetty reseptorien löytämiseen käytettyjen ligandien mukaan.

Nikotiiniset AChR:t ovat ionotrooppisia reseptoreita, jotka läpäisevät natrium-, kalium- ja kloridi-ioneja. Niitä stimuloivat nikotiini ja asetyylikoliini ja niitä salpaa kurare. Useimmat perifeeriset AChR:t ovat nikotiinisia, kuten sydämessä ja verisuonissa tai hermo-lihasliitoksessa olevat AChR:t. Niitä esiintyy myös laajalti aivoissa, mutta suhteellisen vähän.

Muskariinireseptorit ovat metabotrooppisia ja vaikuttavat neuroneihin pidemmällä aikavälillä. Niitä stimuloivat muskariini ja asetyylikoliini, ja niitä estää atropiini. Muskariinireseptoreita on sekä keskushermostossa että ääreishermostossa, sydämessä, keuhkoissa, ruoansulatuskanavan yläosassa ja hikirauhasissa. Kasviuutteet sisälsivät tätä yhdistettä, ja sen vaikutusta muskariinisiin AChR-reseptoreihin, jotka lisäsivät pupillin kokoa, käytettiin aiemmin monissa eurooppalaisissa kulttuureissa houkuttelevuuden lisäämiseksi. Nyt ACh:ta käytetään joskus kaihileikkauksen aikana pupillin nopean supistumisen aikaansaamiseksi. Se on annettava silmänsisäisesti, koska sarveiskalvon koliiniesteraasi metaboloi paikallisesti annostellun ACh:n ennen kuin se pääsee diffundoitumaan silmään. Sitä myydään kauppanimellä Miochol-E (CIBA Vision). Samankaltaisia lääkkeitä käytetään mydriaasin (pupillin laajentumisen) aikaansaamiseksi sydän- ja keuhkoelvytyksessä ja monissa muissa tilanteissa.

Myastenia gravis -sairaus, jolle on ominaista lihasheikkous ja väsymys, syntyy, kun elimistö tuottaa epätarkoituksenmukaisesti vasta-aineita asetyylikoliinireseptoreita vastaan ja estää siten asetyylikoliinisignaalin asianmukaisen välittymisen. Ajan myötä motorinen päätelevy tuhoutuu. Asetyylikoliiniesteraasia kilpailevasti estävät lääkkeet (esim. neostigmiini tai fysostigmiini) ovat tehokkaita tämän häiriön hoidossa. Ne antavat endogeenisesti vapautuvalle asetyylikoliinille enemmän aikaa olla vuorovaikutuksessa vastaavan reseptorinsa kanssa ennen kuin asetyylikoliiniesteraasi inaktivoi sen rakoliitoksessa.

Asetyylikoliinin vaikutuksen estämisellä, vaikeuttamisella tai jäljittelemisellä on monia käyttötarkoituksia lääketieteessä. Kolinesteraasin estäjät, esimerkki entsyymin estäjistä, lisäävät asetyylikoliinin vaikutusta viivyttämällä sen hajoamista; joitakin niistä on käytetty hermomyrkkyinä (sarvi- ja VX-hermokaasu) tai torjunta-aineina (organofosfaatit ja karbamaatit). Kliinisesti niitä käytetään lihasrelaksanttien vaikutuksen kumoamiseen, myasthenia graviksen hoitoon ja Alzheimerin tautiin (rivastigmiini, joka lisää kolinergistä toimintaa aivoissa).

ACh-reseptoriagonistit

Suoravaikutteiset

• Asetyylikoliini
• Betaanikoliini
• Karbakoliini
• Cevimeliini
• Pilokarpiini
• Suberyylikoliini

Epäsuorasti vaikuttava (palautuva)

Estäen palautuvasti asetyylikoliiniesteraasientsyymiä (joka hajottaa asetyylikoliinia), mikä lisää asetyylikoliinitasoja.

• Ambenomium
• Donepetsiili
• Edrofonium
• Galantamiini
• Neostigmiini
• Fysostigmiini
• Pyridostigmiini
• Rivastigmiini
• Takriini
• Karbamaattihyönteismyrkyt (aldikarbi)

Epäsuorasti vaikuttava (irreversiibeli)

Semi-Estävät pysyvästi asetyylikoliiniesteraasientsyymiä.

• Ekotiofaatti
• Isoflurofaatti
• Organofosfaattiset hyönteismyrkyt (malationi, parationi, atsinfossi-metyyli, klooripyrifos, muun muassa)

Asetyylikoliiniesteraasin reaktivaatio

• Pralidoksiimi

ACh-reseptoriantagonistit

Antimuskariiniset aineet

• Atropiini
• Ipratropium
• Skopolamiini
• Tiotropium

Ganglionisalpaajat

• Mekamyyliamiini
• Heksametonium
• Nikotiini (suurina annoksina)
• Trimetafaani

Neuromuskulaariset salpaajat

• Atrakurium
• Cisatrakurium
• Doksakurium
• Metokuriini
• Mivakurium
• Pancuronium
• Rocuronium
• Succinylcholine
• Tubovurarine
• Vecuronium

Muita? / Uncategorized / Tuntematon

• surugatoksiini
• Organofosfaatit estävät asetyylikoliinin hajoamisen. Tetrakloorivinfossi ja muut organofosfaatit toimivat estämällä asetyylikoliiniesteraasia, joka on entsyymi, joka hajottaa asetyylikoliinia.

Neuromodulatoriset vaikutukset

Keskushermostossa ACh:lla on monenlaisia vaikutuksia neuromodulaattorina.

Kun otetaan huomioon ACh:n merkittävä rooli oppimisessa, ACh:lla on luonnostaan osuutta synaptiseen plastisuuteen. Sen on osoitettu lisäävän synaptisten potentiaalien amplitudia pitkäaikaisen potensoinnin jälkeen monilla alueilla, mukaan lukien dentate gyrus, CA1, piriforminen aivokuori ja neokorteksi. Tämä vaikutus tapahtuu todennäköisesti joko tehostamalla NMDA-reseptorien kautta kulkevia virtoja tai epäsuorasti tukahduttamalla adaptaatiota. Adaptaation tukahduttaminen on osoitettu CA1-alueen, cingulaattisen aivokuoren ja piriformisen aivokuoren aivoviipaleissa sekä in vivo kissan somatosensorisella ja motorisella aivokuorella vähentämällä jännitteestä riippuvien M-virtojen ja Ca2+-riippuvaisten K+-virtojen johtavuutta.

Asetyylikoliinilla on myös muita vaikutuksia neuronien herätettävyyteen. Sen läsnäolo aiheuttaa hitaan depolarisaation estämällä toonisesti aktiivisen K+ -virran, mikä lisää hermosolujen herätettävyyttä. Paradoksaalisesti se lisää piikkiaktiivisuutta inhiboivissa interneuroneissa samalla kun se vähentää synaptisen siirron voimakkuutta näistä soluista. Tämä synaptisen siirtymisen väheneminen tapahtuu myös valikoivasti joissakin eksitatorisissa soluissa: se vaikuttaa esimerkiksi piriformisen aivokuoren kerroksen Ib intrinsisiin ja assosiatiivisiin kuituihin, mutta ei vaikuta kerroksen Ia afferentteihin kuituihin. Samanlaista laminaariselektiivisyyttä on osoitettu hippokampuksen dentate gyrusissa ja CA1-alueella. Yksi teoria tämän paradoksin selittämiseksi tulkitsee asetyylikoliinin neuromodulaation neokorteksissa moduloivan odotetun epävarmuuden arviota, joka toimii vastoin noradrenaliinin (NE) signaaleja odottamattomalle epävarmuudelle. Molemmat vähentäisivät tällöin synaptisen siirtymän voimakkuutta, mutta ACh:ta tarvittaisiin tällöin NE:n vaikutusten torjumiseksi meluisaksi ymmärretyn signaalin oppimisessa.

Katso myös

• Kholinergiset
• Kholinergiset lääkkeet
• Kholinomimeettiset lääkkeet
• Kholinergiset hermot
• Neuromodulaatio

Lähteet

• Brenner, G. M. ja Stevens, C. W. (2006). Farmakologia, 2. painos. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company (Elsevier). ISBN 1-4160-2984-2
• Canadian Pharmacists Association (2000). Compendium of Pharmaceuticals and Specialties (25. painos). Toronto, ON: Webcom. ISBN 0-919115-76-4
• Carlson, NR (2001). Physiology of Behavior – 7. painos. Needham Heights, MA: Allyn and Bacon. ISBN 0-205-30840-6
• Gershon, Michael D. (1998). The Second Brain. New York, NY: HarperCollins. ISBN 0-06-018252-0
• Hasselmo, ME (1995). Neuromodulaatio ja aivokuoren toiminta: Käyttäytymisen fysiologisen perustan mallintaminen. Behav. Brain Res. 67: 1-27
• Yu, AJ & Dayan, P (2005). Epävarmuus, neuromodulaatio ja huomio. Neuron 46 681-692.

• Washingtonin yliopiston (St. Louis) kirjoitus

• Linkkisivu ulkoisiin kemiallisiin lähteisiin.

Agonistit: 77-LH-28-1 – AC-42 – AC-260,584 – Aseklidiini – Asetyylikoliini – AF30 – AF150(S) – AF267B – AFDX-384 – Alvameliini – AQRA-741 – Arekoliini – Betaanikoliini – Butyylikoliini – Karbakoliini – CDD-0034 – CDD-0078 – CDD-0097 – CDD-0098 – CDD-0102 – Cevimeliini – cis-dioksolaani – Etoksisebakyylikoliini – LY-593,039 – L-689,660 – LY-2,033,298 – McNA343 – metakoliini – milameliini – muskariini – NGX-267 – okvimeliini – oksotremoriini – PD-151,832 – Pilokarpiini – RS86 – Sabcomeline – SDZ 210-086 – Sebasyylikoliini – Suberyylikoliini – Talsaclidine – Tazomeline – Thiopilocarpine – Vedaclidine – VU-0029767 – VU-0090157 – VU-0152099 – VU-0152100 – VU-0238429 – VU-0238429 – WAY-132,983 – Xanomeline – YM-796
Antagonistit: 3-Quinuclidinyl Benzilate – 4-DAMP – Aclidinium Bromide – Anisodamine – Anisodine – Atropine – Atropine Methonitrate – Benactyzine – Benzatropine (Benztropine) – Benzydamine – BIBN 99 – Biperiden – Bornaprine – CAR-226,086 – CAR-301,060 – CAR-302,196 – CAR-302,282 – CAR-302,368 – CAR-302,537 – CAR-302,668 – CS-27349 – Syklobensapriini – Syklopentolaatti – Darifenasiini – DAU-5884 – Dimetineeni – Deksetimidi – DIBD – Disyklomiini (Disykloveriini) – Ditran – EA-3167 – EA-3443 – EA-3580 – EA-3834 – Elemisiini – Etanutiini – Etybenzatropiini (Etyylibentropiini) – Flavoksaatti – Himbasiini – HL-031,120 – Ipratropiumbromidi – J-104,129 – Hyoscyamine – Mamba Toxin 3 – Mamba Toxin 7 – Mazaticol – Mebeverine – Methoctramine – Methixene – Myristicin – N-Ethyl-3-Piperidyl Benzilate – N-Methyl-3-Piperidyl Benzilate – Orphenadrine – Otenzepad – Oxybutynin – PBID – PD-102,807 – Penehyclidine – Phenglutarimide – Phenyltoloxamine – Pirenzepine – Piroheptine – Procyclidine – Profenamine – RU-47,213 – SCH-57,790 – SCH-77,790 – SCH-72,788 – SCH-217,443 – Scopolamine (Hyoscine) – Solifenacin – Telenzepine – Tiotropium bromide – Tolterodine – Trihexyphenidyl – Tripitamine – Tropatepine – Tropicamide – WIN-2299 – Xanomeline – Zamifenacin; Muut: 1. sukupolven antihistamiinit (bromfeniramiini, kloorifenamiini, syproheptadiini, dimenhydrinaatti, difenhydramiini, doksyyliamiini, mepyramiini/pyrilamiini, fenindamiini, feniramiini, tripelennamiini, triprolidiini jne) – trisykliset masennuslääkkeet (amitriptyliini, doksepiini, trimipramiini jne.) – Tetrasykliset masennuslääkkeet (amoksapiini, maprotiliini jne.) – Tyypilliset antipsykootit (klooripromatsiini, tioridatsiini jne.) – Epätyypilliset antipsykootit (klotsapiini, olantsapiini, ketiapiini jne.)

Agonistit: 5-HIAA – A-84,543 – A-366,833 – A-582,941 – A-867,744 – ABT-202 – ABT-418 – ABT-560 – ABT-894 – Asetyylikoliini – Altinikliini – Anabasiini – Anatoxin-a – AR-R17779 – Butyylikoliini – Karbatsoli – Kotiniini – Sytisiini – Dekametonium – Desformyyliflustrabromiini – Dianikliini – Dimetyylifenyylipiperatsiinium – Epibatidiini – Epiboksiini – Etanoli – Etoksisebakyylikoliini – EVP-4473 – EVP-6124 – Galantamiini – GTS-21 – Ispronikliini – Lobeliini – Lobeliini – MEM-63,908 (RG-3487) – Nikotiini – NS-1738 – PHA-543,613 – PHA-709,829 – PNU-120,596 – PNU-282,987 – Pozanikliini – Rivanikliini – Sazetidiini A – Sebasyylikoliini – SIB-1508Y – SIB-1553A – SSR-180,711 – Suberyylikoliini – TC-1698 – TC-1734 – TC-1827 – TC-2216 – TC-5214 – TC-5619 – TC-6683 – Tebanikliini – Tropisetron – UB-165 – Varenikliini – WAY-317,538 – XY-4083
Antagonistit: 18-Metoksikoronaridiini – α-Bungarotoksiini – α-Konotoksiini – Alkuronium – Amantadiini – Anatruxonium – Atrakurium – Bupropioni (amfebutamoni) – Chandonium – Klorisondamiini – Cisatrakurium – Koklauriini – Koronaridiini – Dakuronium – Dekametonium – Dekstrometorfaani – Dekstropropoksifeeni – Dekstropropoksifeeni – Dekstroksifeeni – Diadonium – DHβE – Dimetyylitubokurariini (metokuriini) – Dipyrandium – Dizokilpiini (MK-801) – Doksakurium – Duador – Esketamiini – Fazadinium – Gallamiini – Heksafluronium – Heksametonium (bentsoheksonium) – Ibogaiini – Isofluraani – Ketamiini – Kynureniinihappo – Laudexium (Laudolissin) – Levasetyylimetadoli – Malouetiini – Mekomylamiini – Memantiini – metadoni – metorfaani (rashemetorfaani) – metyylikakonitiini – metokuriini – mivakurium – morfanoli (rashemorfanoli) – nerameksaani – typpioksidi – pankuronium – pempidiini – pentamiini – pentolinium – fenosyklidiini – piipkuronium. – Radafaksiini – Rapakuronium – Rokuronium – Surugatoksiini – Suxametonium (sukkinyylikoliini) – Tiokolkikosidi – Toksiferiini – Trimetafaani – Tropeinium – Tubokurariini – Vecuronium – Xenon

v-d-e Kolinergit
	— Reseptoriligandit
— takaisinoton estäjät Hemikolinium-3 (Hemikoliini; HC3) – Trietyylikoliini Vesamicol CHT:n estäjät VAChT:n Inhibiittorit
— Entsyymi-inhibiittorit 1-(-Bentsoyylietyyli)pyridinium – 2-(α-Naftoyyli)etyylitrimetyyliammonium – 3-kloori-4-stillbatsoli – 4-(1-Naftoyylivinyyli)pyridiini – Asetyylisecohemikolinium-3 – Akryloyylikoliini – AF64A – B115 – BETA – CM-54,903 – N,N-dimetyyliaminoetyylietyyliakrylaatti – N,N-dimetyyliaminoetyylietyyliklooriasetaatti Reversiibelit: Karbamaatit: Aldikarbi – Bendiokarbi – Bufenkarbi – Karbaryyli – Karbendatsiimi – Karbetamidi – Karbofuraani – Klorbufaami – Kloroprofaami – Etienkarbi – Etiofenkarbi – Fenobukarbi – Fenoksikarbi – Formetanaatti – Furadan – Ladostigil – Metiokarbi – Metomyyli – Miotiini – Oksamyyli – Fenmedifaami – Piinimikarbi – Pirjimikarbi – Propamokarbi – Profaami – Propoksur; stigmiinit: Ganstigmiini – Neostigmiini – Fenseriini – Fysostigmiini – Pyridostigmiini – Rivastigmiini; Muut: Akotiamidi – Ambenonium – Donepetsiili – Edrofonium – Galantamiini – Hupertsiini A – Minapriini – Takriini – Zanapetsiili Palautuva: Orgaaniset fosfaatit: Asefaatti – Atsinfossi-metyyli – Bensulidi – Kadusafossi – Kloorietoksifossi – Kloorifenvinfossi – Klooripyrifossi – Klooripyrifosimetyyli – Kumafossi – Siklosariini (GF) – Demetoni – Demetoni-S-metyyli – Diatsinoni – Dikloorifossi – Dikrotofossi – Diisopropyylifluorofosfaatti (Guthion) – Di-isopropyylifosfaatti – Dimetoaatti – Dioksaati – Dioksationi – Disulfotoni – EA-3148 – Ekotiofaatti – Etion – Etoprop – Fenamifossi – Fenitrotioni – Fenthion – Fostiatsaatti – GV – Isofluorofaatti – Isoksationi – Malationi – Malaoksoni – Malationi – Metamidofossi – Metidationi – Metrifonaatti – Mevinfossi – Monokrotofossi – Naled – Novitšok-agentti – Ometoaatti – Oksidemetoni- Naled – Novitšok-agentti – Oksideeton-Metyyli – Paraoksoni – Parationi – Parationi-metyyli – Foraatti – Fosaloni – Fosmet – Phostebupirim – Phoxim – Pirimifossi-metyyli – Sarin (GB) – Soman (GD) – Tabun (GA) – Temefos – Terbufos – Tetrakloorivinfossi – Tribufos – Triklorfoni – VE – VG – VM – VR – VX; Muut: Demecarium – Onchidal (Onchidella binneyi) Kymseriini * Monet edellä luetelluista asetyylikoliiniesteraasin estäjistä toimivat butyylikoliiniesteraasin estäjinä. ChAT inhibiittorit AChE:n estäjiä BChE:n estäjät
Koliini (lesitiini) – sitikoliini – syprodenaatti – dimetyylietanoliamiini (DMAE, deanoli) – Glyserofosfokoliini – Meklofenoksaatti (sentrofenoksiini) – Fosfatidyylikoliini – Fosfatidyylietanoliamiini – Fosforyylikoliini – Pirisudanoli Eetikkahappo – Asetyylikarnitiini – AsetyylikoA – B5-vitamiini (Pantetiini, Panteteiini, pantenoli) Asetyylikoliinia vapauttavat aineet: α-Latrotoksiini – β-Bungarotoksiini; Asetyylikoliinin vapautumisen estäjät: Botuliinitoksiini (Botox); Asetyylikoliiniesteraasin reaktivaattorit: Asoksiimi – Obidoksiimi – Pralidoksiimi — Muut Muut

Tässä sivussa käytetään Wikipedian Creative Commons -lisenssillä varustettuja sisältöjä (katso tekijät).