Biology for Majors II

Kuten olet oppinutkin, virukset infektoivat usein tiettyjä isäntiä sekä isännän sisällä olevia tiettyjä soluja. Tämä viruksen ominaisuus tekee siitä spesifisen yhdelle tai muutamalle maapallon eliölajille. Toisaalta maapallolla on niin monia erilaisia virustyyppejä, että lähes jokaisella elävällä organismilla on oma joukkonsa viruksia, jotka yrittävät tartuttaa sen soluja. Jopa prokaryootit, pienimmät ja yksinkertaisimmat solut, voivat joutua erityyppisten virusten hyökkäyksen kohteeksi. Seuraavassa jaksossa tarkastelemme joitakin prokaryoottisolujen virusinfektion piirteitä. Kuten olemme oppineet, bakteereja infektoivia viruksia kutsutaan bakteriofageiksi (kuva 1). Arkeologeilla on omat samanlaiset viruksensa.

Bakteriofagit

Kuva 1. Bakteriofagit kiinnittyneinä isäntäsoluun (läpäisyelektronimikroskooppikuva). Bakteriofageissa, joissa on hännät, kuten tässä kuvatussa, hännät toimivat kulkuväylänä faagin genomin siirtymiselle. (luotto: tohtori Graham Beardsin työn muokkaus; mittakaavapalkkitiedot Matt Russellilta)

Useimmat bakteriofagit ovat dsDNA-viruksia, jotka käyttävät isännän entsyymejä DNA:n replikointiin ja RNA:n transkriptioon. Faagipartikkelien on sitouduttava tiettyihin pintareseptoreihin ja lisättävä genomi aktiivisesti isäntäsoluun. (Monissa bakteriofageissa esiintyvät monimutkaiset pyrstörakenteet osallistuvat aktiivisesti viruksen genomin saamiseen prokaryoottisen soluseinän läpi). Kun bakteriofagin aiheuttama solun infektio johtaa uusien virionien tuotantoon, infektion sanotaan olevan tuottava. Jos virionit vapautuvat puhkaisemalla solu, virus lisääntyy lyytisen syklin avulla (kuva 2). Esimerkki lyttisestä bakteriofagista on T4, joka infektoi ihmisen suolistossa esiintyvää Escherichia coli -bakteeria. Joskus virus voi kuitenkin jäädä solun sisään vapautumatta. Kun esimerkiksi maltillinen bakteriofagi infektoi bakteerisolun, se monistuu lysogeenisen syklin avulla (kuva 2), ja viruksen genomi liitetään isäntäsolun genomiin. Kun faagin DNA on sisällytetty isäntäsolun genomiin, sitä kutsutaan profaagiksi. Esimerkki lysogeenisestä bakteriofagista on λ (lambda)-virus, joka infektoi myös E. coli -bakteeria. Kasvi- tai eläinsoluja infektoivilla viruksilla voi joskus olla infektioita, joissa ne eivät tuota virioneja pitkään aikaan. Esimerkkinä tästä ovat eläinten herpesvirukset, mukaan lukien herpes simplex -virukset, jotka aiheuttavat suun ja sukupuolielinten herpeksen ihmisillä. Latenssiksi kutsutussa prosessissa nämä virukset voivat elää hermokudoksessa pitkiä aikoja tuottamatta uusia virioneja, vain poistuakseen ajoittain latenssista ja aiheuttaakseen ihovaurioita, joissa virus lisääntyy. Vaikka lysogeneesillä ja latenssilla on yhtäläisyyksiä, termi lysogeeninen sykli on yleensä varattu kuvaamaan bakteriofageja. Latenssia kuvataan tarkemmin seuraavassa kappaleessa.

Kuva 2. Maltillisella bakteriofaagilla on sekä lytinen että lysogeeninen sykli. Lyyttisessä syklissä faagi monistuu ja lysoi isäntäsolun. Lysogeenisessä syklissä faagin DNA liitetään isännän genomiin, josta se siirtyy seuraaville sukupolville. Ympäristöstressitekijät, kuten nälänhätä tai altistuminen myrkyllisille kemikaaleille, voivat saada profaagin erkaantumaan ja siirtymään lytiseen sykliin.

Lemmikkivirukset

Lemmikkivirusten, toisin kuin kasvien ja bakteerien virusten, ei tarvitse läpäistä soluseinää päästäkseen isäntäsoluun. Virus voi jopa saada isäntäsolun toimimaan yhteistyössä infektioprosessissa. Kuorettomat eli ”paljaat” eläinvirukset voivat päästä soluihin kahdella eri tavalla. Kun viruksen kapsidin proteiini sitoutuu isäntäsolun reseptoriin, virus voi päästä solun sisälle vesikkelin kautta reseptorivälitteisen endosytoosin normaalin soluprosessin aikana. Vaihtoehtoinen soluun tunkeutumismenetelmä, jota ei-koteloituneet virukset käyttävät, on se, että kapsidiproteiinit muuttavat muotoaan sen jälkeen, kun ne ovat sitoutuneet reseptoriinsa, ja luovat kanavia isäntäsolun kalvoon. Viruksen genomi ”ruiskutetaan” sitten isäntäsoluun näiden kanavien kautta tavalla, joka vastaa monien bakteriofagien käyttämää tapaa.

Kuorellisilla viruksilla on myös kaksi tapaa tunkeutua soluihin sen jälkeen, kun ne ovat sitoutuneet reseptoreihinsa: reseptorivälitteinen endosytoosi tai fuusio. Monet kuorelliset virukset pääsevät soluun reseptorivälitteisen endosytoosin avulla tavalla, joka on samanlainen kuin joillakin kuorettomilla viruksilla. Toisaalta fuusio tapahtuu vain vaipallisten virusten kohdalla. Nämä virukset, joihin muun muassa HIV kuuluu, käyttävät kuorissaan erityisiä fuusioproteiineja, joiden avulla kuori sulautuu solun plasmakalvoon, jolloin viruksen genomi ja kapsidi vapautuvat solun sytoplasmaan.

Tuotettuaan proteiininsa ja kopioituaan genominsa eläinvirukset saavat valmiiksi uusien virionien kokoonpanon ja poistuvat solusta. Kuten olemme jo käsitelleet influenssaviruksen esimerkin avulla, kuorelliset eläinvirukset voivat solukalvosta irrottautua kasaantuessaan ja ottaa samalla palan solun plasmakalvosta. Toisaalta kuorettomat virusten jälkeläiset, kuten rinovirukset, kerääntyvät infektoituneisiin soluihin, kunnes tulee lyysi- tai apoptoosisignaali ja kaikki virionit vapautuvat yhdessä.

Kuten opit seuraavassa opintokokonaisuudessa, eläimistä peräisin olevat virukset liittyvät moniin ihmisen sairauksiin. Jotkin niistä noudattavat akuutin taudin klassista kaavaa, jossa oireet pahenevat yhä enemmän lyhyen ajanjakson ajan, minkä jälkeen immuunijärjestelmä poistaa viruksen elimistöstä ja lopulta toipuu infektiosta. Esimerkkejä akuuteista virustaudeista ovat flunssa ja influenssa. Toiset virukset aiheuttavat pitkäaikaisia kroonisia infektioita, kuten hepatiitti C:tä aiheuttava virus, kun taas toiset, kuten herpes simplex -virus, aiheuttavat vain ajoittaisia oireita. Vielä toiset virukset, kuten ihmisen herpesvirukset 6 ja 7, jotka joissakin tapauksissa voivat aiheuttaa lievän lapsuusiän roseola-taudin, aiheuttavat usein menestyksekkäästi tuottavia infektioita aiheuttamatta isännälle lainkaan oireita, ja siksi sanomme, että näillä potilailla on oireeton infektio.

Hepatiitti C -infektioissa virus kasvaa ja lisääntyy maksasoluissa aiheuttaen vähäisiä maksavaurioita. Vauriot ovat niin vähäisiä, että tartunnan saaneet henkilöt eivät useinkaan tiedä olevansa tartunnan saaneita, ja monet tartunnat havaitaan vain rutiininomaisissa verikokeissa potilailla, joilla on riskitekijöitä, kuten suonensisäinen huumeiden käyttö. Toisaalta, koska monet virustautien oireet johtuvat immuunivasteesta, oireiden puuttuminen on osoitus heikosta immuunivasteesta virusta vastaan. Tämä mahdollistaa sen, että virus voi välttyä immuunijärjestelmän eliminoimasta ja säilyä yksilöissä vuosikausia, samalla kun se tuottaa pieniä määriä jälkeläisviruksia niin sanotussa kroonisessa virustautitapauksessa. Tämän viruksen aiheuttama krooninen maksatulehdus johtaa paljon suurempaan mahdollisuuteen sairastua maksasyöpään, joskus jopa 30 vuoden kuluttua alkuperäisestä tartunnasta.

Kuten jo käsiteltiin, herpes simplex -virus voi säilyä latenssitilassa hermokudoksessa kuukausia, jopa vuosia. Koska virus ”piileskelee” kudoksessa ja tuottaa vain vähän tai ei lainkaan virusproteiineja, immuunivasteella ei ole mitään, mitä vastaan se voisi toimia, ja immuniteetti virusta vastaan heikkenee hitaasti. Tietyissä olosuhteissa, kuten erilaisissa fyysisissä ja psykologisissa stressitilanteissa, piilevä herpes simplex -virus voi aktivoitua uudelleen ja käydä läpi lyyttisen replikaatiokierron ihossa aiheuttaen tautiin liittyviä vaurioita. Kun ihossa on tuotettu virioneja ja syntetisoitu virusproteiineja, immuunivaste stimuloituu uudelleen ja poistaa ihovauriot muutamassa päivässä tai viikossa tuhoamalla virukset ihossa. Tällaisen lisääntymiskierron seurauksena huuliherpeksen ja sukuelinherpeksen puhkeamisia esiintyy vain ajoittain, vaikka virukset pysyvät hermokudoksessa koko elämän ajan. Latentit infektiot ovat yleisiä myös muilla herpesviruksilla, kuten vesirokkoa aiheuttavalla varicella-zoster-viruksella. Lapsuudessa saadun vesirokkotartunnan jälkeen varicella-zoster-virus voi säilyä latenttina useita vuosia ja aktivoitua uudelleen aikuisilla aiheuttaen ”vyöruusuksi” kutsutun kivuliaan tilan (kuva 3).

Kuva 3. (a) Varicella-zoster-viruksella, vesirokkoa aiheuttavalla viruksella, on tässä läpäisyelektronimikroskooppikuvassa näkyvä kuorellinen ikosaedrinen kapsidi. Sen kaksisäikeinen DNA-genomi sulautuu isännän DNA:han ja voi aktivoitua uudelleen latenssin jälkeen (b) vyöruusun muodossa, jossa esiintyy usein ihottumaa. (luotto a: tri Erskine Palmerin, B. G. Martinin, CDC:n työn muokkaus; luotto b: ”rosmaryn”/Flickr:n työn muokkaus; mittakaavapalkkitiedot Matt Russellilta)

Kuva 4. Vyöruusu. HPV eli ihmisen papilloomavirus (luotto: NCI, NIH:n työn muokkaus; mittakaavapalkin tiedot Matt Russellilta)

Joitakin eläimiä infektoivia viruksia, kuten edellä käsitelty hepatiitti C -virus, kutsutaan onkogeenisiksi viruksiksi: Niillä on kyky aiheuttaa syöpää. Nämä virukset häiritsevät isännän solusyklin normaalia säätelyä joko tuomalla sisään geenejä, jotka stimuloivat sääntelemätöntä solun kasvua (onkogeenit), tai häiritsemällä solun kasvua estävien geenien ilmentymistä. Onkogeeniset virukset voivat olla joko DNA- tai RNA-viruksia.

Virusinfektioihin tunnetusti liittyviä syöpiä ovat muun muassa ihmisen papilloomaviruksen (HPV) aiheuttama kohdunkaulan syöpä, B-hepatiittiviruksen aiheuttama maksasyöpä, T-soluleukemia ja useat lymfoomatyypit.

HPV:llä eli ihmisen papilloomaviruksella (kuten kuvassa 4) on tässä läpäisyelektronimikroskooppikuvassa näkyvä alaston ikosaedrinen kapsidi ja kaksisäikeinen DNA-genomi, joka sisältyy isännän DNA:han. Sukupuoliteitse tarttuva virus on onkogeeninen ja voi johtaa kohdunkaulan syöpään.

Kasvivirukset

Vähemmistöllä kasviviruksista, kuten tupakan mosaiikkiviruksella, on yksijuosteinen (+) RNA-genomi. Kasviviruksia on kuitenkin myös useimpiin muihin virusluokkiin kuuluvia. Toisin kuin bakteriofageilla, kasviviruksilla ei ole aktiivisia mekanismeja viruksen genomin kuljettamiseksi suojaavan soluseinän läpi. Jotta kasvivirus pääsisi uuteen isäntäkasviin, on tapahduttava jonkinlainen mekaaninen vaurio. Tällaista vahinkoa aiheuttavat usein sää, hyönteiset, eläimet, tulipalo tai ihmisen toiminta, kuten maanviljely tai maisemointi. Liikkumista solusta toiseen kasvin sisällä voi helpottaa viruksen aiheuttama plasmodesmatien (sytoplasmasäikeet, jotka kulkevat kasvisolusta toiseen) muokkaaminen. Lisäksi kasvin jälkeläiset voivat periä virustauteja vanhemmilta kasveilta. Kasvivirukset voivat levitä useiden eri vektoreiden välityksellä, kosketuksessa tartunnan saaneen kasvin mehun kanssa, elävien organismien, kuten hyönteisten ja sukkulamatojen, välityksellä sekä siitepölyn välityksellä. Viruksen siirtymistä kasvista toiseen kutsutaan horisontaaliseksi siirtymiseksi, kun taas viruksen periytymistä vanhemmalta kutsutaan vertikaaliseksi siirtymiseksi.

Virustautien oireet vaihtelevat viruksen ja sen isännän mukaan (ks. alla oleva taulukko). Yksi yleinen oire on hyperplasia, solujen epänormaali lisääntyminen, joka aiheuttaa kasvituumoreiksi kutsuttuja kasvaimia. Toiset virukset aiheuttavat kasvien lehdissä hypoplasiaa eli solujen kasvun vähenemistä, mikä aiheuttaa ohuita, keltaisia alueita. Toiset virukset vaikuttavat kasviin tappamalla suoraan kasvisoluja, mikä tunnetaan nimellä solukuolio. Muita kasvivirusten aiheuttamia oireita ovat muun muassa epämuodostuneet lehdet, mustat raidat kasvien varsissa, varsien, lehtien tai hedelmien muuttunut kasvu sekä rengaslaikut, jotka ovat lehdissä esiintyviä pyöreitä tai suoraviivaisia värimuutosalueita.

Kasvivirukset voivat häiritä vakavasti viljelykasvien kasvua ja kehitystä ja vaikuttaa merkittävästi elintarvikehuoltoomme. Ne ovat maailmanlaajuisesti vastuussa sadon huonosta laadusta ja määrästä, ja ne voivat aiheuttaa vuosittain valtavia taloudellisia tappioita. Toiset virukset voivat vahingoittaa maisemoinnissa käytettäviä kasveja. Joihinkin maatalouselintarvikekasveja saastuttaviin viruksiin sisältyy niiden saastuttaman kasvin nimi, kuten tomaatin täplikäs kuihtumisvirus, papujen yhteinen mosaiikkivirus ja kurkun mosaiikkivirus. Maisemoinnissa käytettävien kasvien osalta kaksi yleisintä virusta ovat pionin rengaslaikkuvirus ja ruusun mosaiikkivirus. Kasviviruksia on aivan liikaa, jotta niistä jokaista voitaisiin käsitellä yksityiskohtaisesti, mutta papujen yhteisen mosaiikkiviruksen oireet johtavat papujen tuotannon vähenemiseen ja kitukasvuisiin, tuottamattomiin kasveihin. Koristeruusulla ruusun mosaiikkitauti aiheuttaa aaltomaisia keltaisia viivoja ja värillisiä laikkuja kasvin lehtiin.

Kirjoita!

Paranna tätä sivuaOpi lisää