Kosti a kosterní svaly podléhají postupné degeneraci související s věkem, která urychluje křehkost a činí starší lidi náchylnějšími k sarkopenii, osteoporóze, osteoartróze a pádům
Abstrakt
S postupujícím věkem ztrácejí kosterní svaly sílu a hmotnost, zatímco kosti ztrácejí hustotu a podléhají dekalcifikaci a demineralizaci. V důsledku toho dochází u starších lidí často ke ztrátě síly, jsou náchylnější k pádům, zlomeninám a křehkosti, dochází k zakřivení páteře v předklonu a k onemocněním, jako je sarkopenie, osteoporóza a osteoartróza. Stejně jako všem našim tělesným systémům i pohybovému aparátu prospívá mírné cvičení, protože udržování aktivity ve stáří pomáhá udržovat svalovou sílu i hustotu kostí. Knight J et al (2017) Anatomie a fyziologie stárnutí 10: muskuloskeletální systém. Nursing Times ; 113: 11, 60-63.
Autoři: MUDr: John Knight je docentem biomedicínských věd; Yamni Nigam je docentem biomedicínských věd; Neil Hore je docentem zdravotnických věd; všichni působí na College of Human Health and Science, Swansea University.
- Tento článek byl dvojitě zaslepeně recenzován
- Přejděte dolů a přečtěte si článek nebo si stáhněte PDF pro tisk zde
- Klikněte sem a podívejte se na další články z této série
Úvod
Kosterní svaly umožňují tělu pohyb a udržování polohy; svou kontrakcí také napomáhají žilnímu návratu krve do srdce a vytvářejí teplo, které pomáhá udržovat tělesnou teplotu. Kosti podpírají tělo, chrání zranitelné oblasti a umožňují fyzický pohyb prostřednictvím systému pák a kloubů; ukládají také tuky a minerály a je v nich uložena červená kostní dřeň zodpovědná za tvorbu krvinek. S přibývajícím věkem tyto součásti pohybového aparátu postupně degenerují, což přispívá ke křehkosti a zvyšuje riziko pádů a zlomenin. Desátý díl našeho seriálu o anatomii a fyziologii stárnutí se zabývá změnami, ke kterým dochází v souvislosti s věkem v kosterním svalstvu a kostech.
Změny v kosterních svalech
U starších lidí často dochází ke ztrátě síly, kterou lze přímo přičíst anatomickým a fyziologickým změnám v kosterních svalech (Papa et al, 2017; Freemont a Hoyland, 2007) (rámeček 1).
Rámeček 1: Změny v kosterních svalech. Změny kosterních svalů související s věkem
- Snížení syntézy bílkovin
- Snížení velikosti a počtu svalových vláken, zejména u dolních končetin
- Snížení počtu progenitorových (satelitních) buněk
- Snížení svalového růstu
- Snížení schopnosti svalů se obnovovat
- Nahrazení aktivních svalových vláken vlákny bohatými na kolagen, nekontraktilní vláknitou tkání
- Snížení počtu motorických neuronů a zhoršení stavu nervosvalových spojů
- Zvýšení ukládání tuku na úkor svalové tkáně
- Hromadění lipofuscinu (pigmentu souvisejícího s věkem)
- Snížení počtu mitochondrií (i když ne všechny studie se na tom shodují)
- Slabší metabolismus, zejména v rychlých svalových vláknech
- Snížení průtoku krve do hlavních svalových skupin
S věkem kosterní svaly atrofují a snižují svou hmotnost (obr. 1) a snižuje se rychlost a síla jejich kontrakce (Choi, 2016). Tento jev, známý jako senilní sarkopenie, je doprovázen poklesem fyzické síly. Sarkopenie může zhoršovat schopnost vykonávat každodenní úkony, jako je vstávání ze židle, domácí práce nebo mytí se (Papa et al, 2017).
Zdroj: Catherine Hollick
Maximální svalové hmoty a síly se dosahuje ve 20. a 30. letech. Poté následuje postupný pokles ve středním věku. Od 60 let se úbytek svalové tkáně zrychluje. V pozdním stáří mohou končetiny ztratit tolik svalové tkáně, že lidé se sníženou pohyblivostí vypadají jen jako pouhá kůže a kost. V důsledku atrofie mezižeberních svalů mohou vzniknout hluboké brázdy mezi žebry, zatímco úbytek obličejové svalové tkáně přispívá k celkovému rozvolnění rysů obličeje.
Tento značný úbytek svalové tkáně, který se často projevuje v pozdějším věku (senilní sarkopenie), je spojen s rostoucí křehkostí. I když je křehkost multifaktoriální, ústřední roli v ní hraje zhoršování stavu pohybového aparátu a sarkopenie, které jsou obě spojeny se zvýšenou slabostí, únavou a rizikem nežádoucích příhod, jako jsou pády, což může zvyšovat nemocnost (Fragala et al, 2015).
Kosterní svaly se skládají ze dvou hlavních typů vláken:
- Vlákna s pomalým škubáním (typ 1), která se používají při vytrvalostních činnostech, jako je chůze na dlouhé vzdálenosti;
- Vlákna s rychlým škubáním (typ 2), která se používají při krátkých „výbušných“ činnostech, jako je sprint.
Sarkopenie je spojena se změnami v počtu a fyziologii rychlých šlachových vláken, zatímco pomalá šlachová vlákna jsou věkem relativně neovlivněna (Bougea et al, 2016). Nedávné studie totiž ukazují, že pomalá svalová vlákna si zachovávají a dokonce zvyšují koncentrace některých metabolických enzymů, možná proto, aby působila proti poklesu aktivity rychlých svalových vláken (Murgia et al, 2017).
Sarkopenie je také pravděpodobně způsobena úbytkem vláken motorických neuronů (denervace) a ztrátou a degenerací nervosvalových spojů (synapsí spojujících motorické neurony s kosterními svaly); v důsledku toho jsou svaly méně stimulovány a ztrácejí hmotu (Stokinger et al, 2017; Power et al, 2013).
Sarkopenii zhoršuje snížení hladin cirkulujících anabolických hormonů – jako je somatotropin (růstový hormon), testosteron a hormony podobné testosteronu -, které od středního věku klesají. Vzhledem k tomu, že kosterní svaly jsou metabolicky velmi aktivní, je sarkopenie hlavním faktorem, který přispívá ke snížení rychlosti metabolismu v souvislosti s věkem. Od 30 let věku ztrácíme v průměru 3-8 % svalové hmoty za desetiletí, což přispívá k poklesu bazálního metabolismu, který začíná přibližně od 20 let věku. Pokud kalorický příjem zůstane stejný jako v mladším věku, existuje mnohem větší riziko, že se přebytečné kalorie uloží ve formě tuku. To se může ještě zhoršit u starších lidí, kteří jsou rezistentní na inzulín, protože jejich kosterní svaly jsou méně schopné přijímat glukózu a aminokyseliny používané k tvorbě nových svalových vláken (Cleasby et al, 2016; Fragala et al, 2015).
Úbytek kosterní svalové hmoty vede k postupnému snižování opory poskytované kostem a kloubům, což zase přispívá k posturálním změnám pozorovaným ve vyšším věku (obr. 2). Zvyšuje se také riziko kloubních patologií, zejména osteoartrózy, stejně jako riziko pádů a zlomenin.
Svaly ve stáří jsou náchylnější ke zranění a jejich obnova a regenerace trvá déle. Tato pomalejší regenerace může být způsobena snížením počtu progenitorových (satelitních) buněk – nediferencovaných kmenových buněk, které se mohou vyvinout v nové svalové buňky nebo myocyty – v kombinaci s postupným stárnutím buněk (Bougea et al, 2016).
Změny v kostech
Kost se většinou skládá z:
- anorganické složky fosforečnanu vápenatého (hydroxyapatitu);
- organické složky kolagenu typu 1.
Krystaly fosforečnanu vápenatého tvoří kostní matrix a dodávají kostem tuhost. Kostra funguje jako zásobárna vápníku: je v ní uloženo přibližně 99 % veškerého vápníku v těle (Lau a Adachi, 2011). Nedostatečné množství vápníku nebo vitaminu D (nezbytného pro vstřebávání vápníku) může vést ke snížení hustoty kostí a zvýšit náchylnost k osteoporóze a zlomeninám. U starších lidí se ve střevech vstřebává méně vápníku a hladina vitaminu D bývá nižší, což snižuje množství vápníku dostupného pro kosti.
Kolagen zajišťuje ukotvení krystalů fosforečnanu vápenatého, čímž plete kost dohromady a zabraňuje tak zlomeninám. Někteří lidé mají geny vedoucí k chybné tvorbě kolagenu, což má za následek onemocnění křehkých kostí (osteogenesis imperfecta).
Stejně jako sval je kost dynamická tkáň, která se neustále ukládá a odbourává. Tento stav toku je zprostředkován dvěma hlavními typy kostních buněk:
- Osteoblasty, které ukládají kost;
- Osteoklasty, které odbourávají kost a uvolňují iontový vápník do krve.
Osteoblasty jsou aktivnější, když jsou kosti pod tlakem váhy vzpřímeného, aktivního těla. U mladých pohyblivých dospělých lidí pracují osteoblasty a osteoklasty podobnou rychlostí a hustota kostí se udržuje. Nečinnost znamená snížení aktivity osteoblastů, což v konečném důsledku vede ke snížení hustoty kostí (Nigam et al, 2009). Úbytek kosterní svalové hmoty související s věkem přispívá ke snížení zátěže (hmotnosti i kontrakční síly) kostí, což umocňuje dekalcifikaci. Je proto nezbytné, aby si starší lidé zachovali co největší pohyblivost a aktivitu.
Změny hustoty kostí
Studie (převážně v USA) ukazují, že přibližně 90 % maximální kostní hmoty dosahují muži ve věku 20 let a ženy ve věku 18 let. Nárůst pokračuje u obou pohlaví přibližně do 30 let, kdy je dosaženo maximální pevnosti a hustoty kostí (National Institutes of Health, 2015). S blížícím se středním věkem hustota kostí klesá.
Ženy jsou zvláště ohroženy demineralizací kostí a osteoporózou, protože postupně ztrácejí osteoprotektivní účinky estrogenů před a po menopauze. V desetileté studii ztrácely ženy ročně 1,5-2krát více kostní hmoty z předloktí než muži (Daly et al, 2013). Úbytek kostní hmoty u obou pohlaví pokračuje i ve stáří a osmdesátníci mají přibližně polovinu kostní hmoty, kterou měli na vrcholu v mladé dospělosti (Lau a Adachi, 2011; Kloss a Gassner, 2006).
Osteoporóza
Úbytek vápníku z kostry související s věkem běžně vede k tomu, že kosti nabývají porézního, houbovitého vzhledu, který je příznakem osteoporózy. Rozlišují se dvě formy (Lau a Adachi, 2011):
- Typ I, který se vyskytuje u žen v menopauze a po menopauze a předpokládá se, že k němu dochází v důsledku poklesu hladiny estrogenů;
- Typ II, označovaný jako senilní osteoporóza, který postihuje muže i ženy a je zřejmě způsoben snížením počtu a aktivity osteoblastů. Kromě toho některé prozánětlivé cytokiny (jejichž počet se s věkem zvyšuje), jako je interleukin 6, stimulují osteoklasty, což vede k demineralizaci kostí.
Osteoporózou jsou zvláště zranitelné obratle, u kterých se mohou objevit mikrozlomeniny, v důsledku čehož se pod tíhou těla zhroutí, stlačí a deformují. To přispívá ke shrbenému zakřivení páteře, které se často objevuje ve vyšším věku (obr. 2).
K úbytku kostní hmoty v souvislosti s věkem a k senilní osteoporóze přispívá mnoho faktorů (rámeček 2).
Zdroj: Catherine Hollick
Rámeček 2. Faktory přispívající ke stářísouvisející s úbytkem kostní hmoty a senilní osteoporózou
- Snížení hladiny testosteronu u mužů a hladiny osetrogenu u žen
- Snížení hladiny růstového hormonu (somatopauza)
- Snížení tělesné hmotnosti
- Snížení v úrovni fyzické aktivity
- Snížení vstřebávání vápníku a hladiny vitaminu D
- Zvýšení hladin parathormonu
- Kouření
Riziko zlomenin
Věk-související pokles hustoty kostí je spojen se zvýšeným rizikem zlomenin mnoha kostí včetně kosti stehenní, žeber, obratlů a kostí horní části paže a předloktí. Osteoporóza je spojena nejen s úbytkem anorganických minerálů, ale také s úbytkem kolagenu a změnami jeho struktury. Vzhledem k tomu, že kolagen pomáhá držet kosti pohromadě, zvyšuje se tím dále riziko zlomenin (Boskey a Coleman, 2010; Bailey, 2002).
Riziko zlomenin zvyšuje nedostatek pohybu, například v důsledku delšího pobytu v nemocnici (Nigam et al, 2009). Nejenže jsou zlomeniny ve stáří častější, ale jejich hojení trvá mnohem déle (Lau a Adachi, 2011).
Populační studie v USA ukazují, že přibližně 5 % dospělých nad 50 let trpí osteoporózou postihující krček stehenní kosti (krček femuru) (Looker et al, 2012). Tato oblast je obzvláště náchylná ke zlomeninám, protože oba krčky stehenní kosti nesou váhu vzpřímeného těla. Costache a Costache (2014) zjistili, že zlomeniny krčku stehenní kosti – což jsou závažná a potenciálně život ohrožující zranění – se stávají častějšími po 60. roce věku a že ženy jsou postiženy více než muži.
Kloubní změny
Kloubní chrupavky v synoviálních kloubech hrají roli tlumičů nárazů a také zajišťují správný rozestup a hladké klouzání kostí při pohybu kloubů. Počet a aktivita chondrocytů, buněk tvořících chrupavku, se s věkem snižuje (Freemont a Hoyland, 2007), což může vést ke snížení množství chrupavky v důležitých kloubech, jako jsou například kolena (Hanna et al, 2005). Nedostatek chrupavky má za následek, že stárnoucí klouby jsou náchylnější k mechanickému poškození a zvyšují riziko bolestivého kontaktu kosti s kostí, který se běžně vyskytuje u osteoartrózy.
Osteoartróza
Osteoartróza je nejčastější artropatie (kloubní patologie) na světě. Rozsáhlé studie v USA ukázaly, že přibližně 10 % mužů a 13 % žen starších 60 let trpí symptomatickou osteoartrózou kolenního kloubu (Zhang a Jordan, 2010). Ve Spojeném království trpí bolestmi kloubů v důsledku osteoartrózy přibližně 8,5 milionu lidí (National Institute for Health and Care Excellence, 2015). To představuje velkou zátěž pro zdravotnické služby, protože mnoho pacientů bude vyžadovat nákladné operace kloubů, zejména kolene, kyčle a bederní páteře.
Vnější část kloubního pouzdra se skládá z pružných vazů, které spojují kloub dohromady, zabraňují vykloubení a zároveň umožňují volný pohyb. S věkem dochází ke změnám kolagenových a elastinových složek vazů, které snižují jejich pružnost (Freemont a Hoyland, 2007), což má za následek ztuhlost a sníženou pohyblivost. Některé klouby jsou obzvláště náchylné; například mezi 55. a 85. rokem života ztrácejí ženy až 50 % pružnosti a rozsahu pohybu v kotnících (Vandervoort et al, 1992). Ačkoli je s tímto onemocněním spojeno mnoho rizikových faktorů (včetně genetických predispozic, pohlaví, obezity a předchozího poranění kloubů), zdaleka největší roli hraje věk.
Zdravé stárnutí pohybového aparátu
Na stárnutí našich kostí a kosterních svalů má vliv mnoho faktorů; genetika, faktory prostředí a životní styl, takže existuje mnoho individuálních rozdílů. Zachování strukturální a funkční integrity pohybového aparátu je nezbytné pro udržení dobrého zdraví a zpomalení přechodu do křehkosti.
Omezení příjmu potravy
Programovaná buněčná smrt (apoptóza) hraje roli při úbytku kostní hmoty a sarkopenii. Zapojené apoptotické dráhy mohou být oslabeny cvičením, kalorickou restrikcí a antioxidanty, jako jsou karotenoidy a kyselina olejová (Musumeci et al, 2015). Nedávné studie ukázaly, že omezení kalorií může zpomalit a někdy i zvrátit změny neuromuskulárních spojů související s věkem, a poskytnout tak potenciální mechanismus pro snížení sarkopenie.
Léky, které napodobují účinky omezení kalorií a cvičení – například metformin (perorální hypoglykemikum používané k léčbě diabetu) a resveratrol (protizánětlivý a antioxidační prostředek) – by mohly být použity místo snížení příjmu potravy. Stokinger et al (2017) zaznamenali určité úspěchy s těmito léky, zejména resveratrolem, na zvířecích modelech.
Dietní suplementace
Zvýšení příjmu vápníku, vitaminu D a libových bílkovin může zvýšit hustotu kostí a poskytnout aminokyseliny pro růst svalů. To může kompenzovat snížení účinnosti vstřebávání živin, které se projevuje ve vyšším věku. Víme, že u mladších dospělých může zvýšení příjmu bílkovin zvýšit syntézu bílkovin v kosterních svalech, ale zdá se, že u starších lidí to funguje méně dobře. Fragala et al (2015) zjistili, že doplnění stravy kreatininem může zvýšit svalovou sílu a výkonnost, zatímco příjem proteinových nápojů doplněných aminokyselinou β-alaninem zvyšuje svalovou pracovní kapacitu a kvalitu u starších mužů a žen.
Hormonální substituční terapie
Hormonální substituční terapie (HRT) zlepšuje zdraví kostí u starších lidí: estrogenová HRT a testosteronová substituční terapie (TRT) prokazatelně zvyšují hustotu kostí u žen, respektive u mužů, a tím snižují riziko zlomenin.
Vliv HRT na fyziologii svalů je méně prozkoumán. Bylo prokázáno, že TRT zvyšuje svalovou hmotu u mužů a zdá se, že neguje některé účinky stárnutí svalů, k nimž dochází během andropauzy; u žen však HRT (s estrogenem nebo estrogenem plus progesteronem) nemá stejný anabolický účinek (Fragala et al, 2015). Ženy mohou TRT užívat, ale mohou se zdráhat kvůli nežádoucím účinkům, jako je růst ochlupení v obličeji a na těle a prohloubení hlasu.
Cvičení
Pokud nejsou pravidelně používány a zatěžovány, dochází k degeneraci svalových vláken a nervosvalových spojů, což má za následek atrofii při nepoužívání (Kwan, 2013). Mírné cvičení pomáhá udržovat svalovou hmotu, zvyšovat hustotu kostí a snižovat hromadění tuku. Cvičení také zvyšuje počet mitochondrií ve svalových vláknech, čímž se zvyšuje uvolňování energie, metabolismus a svalová síla. Zdá se, že u lidí, kteří zůstávají fyzicky aktivní, se účinnost mitochondrií při uvolňování energie udržuje nejméně do věku 75 let (Cartee et al, 2016).
Postupný odporový trénink je považován za nejúčinnější metodu zvyšování hustoty kostí a podpory růstu svalů u starších lidí se sarkopenií. Starší lidé, kteří navštěvují jednu cvičební lekci týdně a cvičí doma, mohou zlepšit svalovou sílu o 27 %, čímž účinně zvrátí pokles síly související s věkem (Skelton a McLaughlin, 1996). Pokud jde o udržení zdravého pohybového aparátu, platí obecné úsloví: použij to, nebo to ztratíš.
Klíčové body
- Degenerace pohybového aparátu související s věkem činí starší lidi náchylnými ke křehkosti, pádům a zlomeninám
- Sarkopenie vzniká atrofií a smršťováním kosterního svalstva, spolu se snížením rychlosti a síly jejich kontrakce
- Osteoporóza a osteoartróza se ve stáří běžně vyskytují jako důsledek kostních změn
- Pro zdravý pohybový aparát je nezbytné, aby si starší lidé udržovali co největší fyzickou aktivitu
Boskey AL, Coleman R (2010) Stárnutí a kosti. Journal of Dental Research; 89: 12, 1333-1348.
Bougea et al (2016) An age-related morphometric profile of skeletal muscle in healthy untrained women. Journal of Clinical Medicine; 5: pii, E97.
Cartee GD et al (2016) Exercise promotes healthy aging of skeletal muscle. Cell Metabolism; 23: 6, 1034-1047.
Choi SJ (2016) Funkční změny související s věkem a náchylnost k poškození vyvolanému excentrickou kontrakcí v buňce kosterního svalu. Integrative Medicine Research; 5: 3, 171-175.
Cleasby ME et al (2016) Insulin resistance and sarcopenia: mechanistic links between common co-morbidities. Journal of Endocrinology; 229: 2, R67-R81.
Costache C, Costache D (2014) Femoral neck fractures. Bulletin of the Transilvania University of Brasov, Series VI: Medical Sciences; 7(56): 1, 103-110.
Daly RM et al (2013) Gender specific age-related changes in bone density, muscle strength and functional performance in the elderly: a-10-year prospective population-based study. BMC Geriatrics; 13: 71.
Fragala MS et al (2015) Muscle quality in aging: a multi-dimensional approach to muscle functioning with applications for treatment. Sports Medicine; 45: 5, 641-658.
Freemont AJ, Hoyland JA (2007) Morfologie, mechanismy a patologie stárnutí pohybového aparátu. Journal of Pathology; 211: 2, 252-259.
Hanna F et al (2005) Factors influencing longitudinal change in cartilage volume measured from magnetic resonance imaging in healthy men. Annals of the Rheumatic Diseases; 64: 7, 1038-1042.
Kloss FR, Gassner R (2006) Bone and aging: effects on the maxillofacial skeleton. Experimental Gerontology; 41: 2, 123-129.
Kwan P (2013) Sarkopenie, neurogenní syndrom? Journal of Aging Research; 2013: 791679.
Lau AN, Adachi JD (2011) Bone aging. In: Dějiny kostní tkáně: Nakasato Y, Yung RL (eds) Geriatric Rheumatology: A Comprehensive Approach. New York: Springer.
Looker AC et al (2012) Osteoporóza nebo nízká kostní hmota v oblasti krčku stehenní kosti nebo bederní páteře u starších dospělých: Spojené státy, 2005-2008. National Center for Health Statistics Data Brief; 93: 1-8.
Murgia M et al (2017) Single muscle fiber proteomics reveals fiber-type-specific features of human muscle aging. Cell Reports; 19: 11, 2396-2409.
Musumeci G et al (2015) Apoptosis and skeletal muscle in aging. Open Journal of Apoptosis; 4: 41-46.
National Institute for Health and Care Excellence (2015) Osteoarthritis.
National Institutes of Health (2015) Osteoporosis: Nigam Y et al (2009) Effects of bedrest 3: musculoskeletal and immune system, skin and self-perception (Účinky odpočinku na lůžku 3: muskuloskeletální a imunitní systém, kůže a vnímání sebe sama). Nursing Times; 105: 23, 18-22.
Papa EV et al (2017) Skeletal muscle function deficits in the elderly: current perspectives on resistance training. Journal of Nature and Science; 3: 1, e272.
Power GA et al (2013) Human neuromuscular structure and function in old age: a brief review. Journal of Sport and Health Science; 2: 4, 215-226.
Skelton DA, McLaughlin AW (1996) Training functional ability in old age. Physiotherapy; 82: 3, 159-167.
Stokinger J et al (2017) Caloric restriction mimetics slow aging of neuromuscular synapses and muscle fibers. The Journals of Gerontology. Series A; glx023.
Vandervoort AA et al (1992) Age and sex effects on mobility of the human ankle. Journal of Gerontology; 47: 1, M17-M21.
Zhang Y, Jordan JM (2010) Epidemiologie osteoartrózy. Clinics in Geriatric Medicine; 26: 3, 355-369.
.