Biology for Majors II

Jak jste se dozvěděli, viry často infikují velmi specifické hostitele a také specifické buňky uvnitř hostitele. Tato vlastnost virů je činí specifickými pro jeden nebo několik málo druhů života na Zemi. Na druhou stranu existuje na Zemi tolik různých typů virů, že téměř každý živý organismus má svou vlastní sadu virů, které se snaží infikovat jeho buňky. Dokonce i prokaryota, nejmenší a nejjednodušší buňky, mohou být napadány specifickými typy virů. V následující části se budeme zabývat některými rysy virové infekce prokaryotických buněk. Jak jsme se již dozvěděli, viry, které infikují bakterie, se nazývají bakteriofágy (obrázek 1). Archea mají své vlastní podobné viry.

Bakteriofágy

Obrázek 1: Bakteriofágy. Bakteriofágy připojené k hostitelské buňce (transmisní elektronová mikrofotografie). U bakteriofágů s chvosty, jako je zde zobrazený, slouží chvosty jako průchod pro přenos genomu fága. (kredit: úprava práce Dr. Grahama Bearse; data s měřítkem od Matta Russella)

Většina bakteriofágů jsou dsDNA viry, které používají hostitelské enzymy pro replikaci DNA a transkripci RNA. Fágové částice se musí vázat na specifické povrchové receptory a aktivně vkládat genom do hostitelské buňky. (Složité ocasní struktury, které lze pozorovat u mnoha bakteriofágů, se aktivně podílejí na pronikání virového genomu přes prokaryotickou buněčnou stěnu). Pokud infekce buňky bakteriofágem vede k produkci nových virionů, hovoříme o produktivní infekci. Pokud se viriony uvolňují prasknutím buňky, virus se replikuje pomocí lytického cyklu (obrázek 2). Příkladem lytického bakteriofága je T4, který infikuje Escherichia coli nacházející se v lidském střevním traktu. Někdy však může virus zůstat uvnitř buňky, aniž by se uvolnil. Například když mírný bakteriofág infikuje bakteriální buňku, replikuje se pomocí lyzogenního cyklu (obrázek 2) a virový genom se začlení do genomu hostitelské buňky. Když je DNA fága začleněna do genomu hostitelské buňky, nazývá se profág. Příkladem lyzogenního bakteriofága je virus λ (lambda), který rovněž infikuje bakterii E. coli. Viry, které infikují rostlinné nebo živočišné buňky, mohou někdy prodělat infekci, při níž po dlouhou dobu neprodukují viriony. Příkladem jsou živočišné herpesviry, včetně virů herpes simplex, které u lidí způsobují orální a genitální herpes. V procesu zvaném latence mohou tyto viry existovat v nervové tkáni po dlouhou dobu, aniž by produkovaly nové viriony, jen aby periodicky opouštěly latenci a způsobovaly léze v kůži, kde se virus replikuje. Přestože existují podobnosti mezi lysogenií a latencí, termín lysogenní cyklus je obvykle vyhrazen pro popis bakteriofágů. Latence bude podrobněji popsána v následující části.

Obrázek 2. Bakteriofág mírného pásma má jak lytický, tak lyzogenní cyklus. V lytickém cyklu se fág replikuje a lyzuje hostitelskou buňku. V lyzogenním cyklu se DNA fága začlení do genomu hostitele, kde se předává dalším generacím. Stresující faktory prostředí, jako je hladovění nebo vystavení toxickým chemikáliím, mohou způsobit, že se fág vydělí a vstoupí do lytického cyklu.

Živočišné viry

Živočišné viry na rozdíl od virů rostlin a bakterií nemusí pronikat buněčnou stěnou, aby získaly přístup do hostitelské buňky. Virus může dokonce přimět hostitelskou buňku ke spolupráci v procesu infekce. Neobalené nebo „nahé“ živočišné viry mohou do buněk pronikat dvěma různými způsoby. Když se protein ve virové kapsidě naváže na svůj receptor na hostitelské buňce, může být virus vnesen dovnitř buňky prostřednictvím vezikuly během normálního buněčného procesu receptorem zprostředkované endocytózy. Alternativní způsob průniku do buňky, který používají neobalené viry, spočívá v tom, že kapsidové proteiny po vazbě na receptor projdou tvarovými změnami a vytvoří v membráně hostitelské buňky kanály. Virový genom je pak těmito kanály „vstříknut“ do hostitelské buňky způsobem analogickým tomu, který používají mnohé bakteriofágy.

Obalené viry mají také dva způsoby průniku do buněk po vazbě na své receptory: endocytózu zprostředkovanou receptorem nebo fúzi. Mnoho obalených virů vstupuje do buňky receptorem zprostředkovanou endocytózou podobně jako u některých neobalených virů. Na druhé straně k fúzi dochází pouze u obalených virionů. Tyto viry, mezi něž patří mimo jiné HIV, používají ve svých obalech speciální fúzní proteiny, které způsobí splynutí obalu s plazmatickou membránou buňky, čímž se genom a kapsida viru uvolní do cytoplazmy buňky.

Po vytvoření svých proteinů a zkopírování genomu živočišné viry dokončí sestavení nových virionů a opustí buňku. Jak jsme již uvedli na příkladu viru chřipky, obalené živočišné viry mohou při svém sestavování vyrazit z buněčné membrány a přitom si vzít kus plazmatické membrány buňky. Na druhou stranu neobalené virové potomstvo, například rhinoviry, se hromadí v infikovaných buňkách, dokud se neobjeví signál k lýze nebo apoptóze a všechny viriony se společně neuvolní.

Jak se dozvíte v dalším modulu, živočišné viry jsou spojeny s řadou lidských onemocnění. Některá z nich probíhají podle klasického schématu akutního onemocnění, kdy se příznaky po krátkou dobu stále zhoršují, po čemž následuje eliminace viru z těla imunitním systémem a konečné zotavení z infekce. Příkladem akutních virových onemocnění jsou nachlazení a chřipka. Jiné viry způsobují dlouhodobé chronické infekce, jako například virus způsobující hepatitidu C, zatímco jiné, jako například virus herpes simplex, způsobují pouze občasné příznaky. Ještě jiné viry, jako například lidské herpesviry 6 a 7, které mohou v některých případech způsobit drobné dětské onemocnění roseolu, často úspěšně způsobují produktivní infekce, aniž by u hostitele vyvolaly jakékoli příznaky, a proto říkáme, že tito pacienti mají asymptomatickou infekci.

Při infekci hepatitidou C virus roste a množí se v jaterních buňkách a způsobuje nízkou míru poškození jater. Poškození je tak nízké, že si nakažení jedinci často neuvědomují, že jsou infikováni, a mnoho infekcí je odhaleno pouze rutinním vyšetřením krve u pacientů s rizikovými faktory, jako je například nitrožilní užívání drog. Na druhou stranu, protože mnoho příznaků virových onemocnění je způsobeno imunitní reakcí, je absence příznaků známkou slabé imunitní reakce na virus. To umožňuje viru uniknout eliminaci imunitním systémem a přetrvávat v jedinci po celé roky, přičemž po celou dobu produkuje nízké množství potomků virionů v takzvaném chronickém virovém onemocnění. Chronická infekce jater tímto virem vede k mnohem větší pravděpodobnosti vzniku rakoviny jater, někdy až 30 let po počáteční infekci.

Jak již bylo řečeno, virus herpes simplex může zůstat ve stavu latence v nervové tkáni měsíce, dokonce i roky. Protože se virus „skrývá“ v tkáni a vytváří jen málo virových proteinů, pokud vůbec nějaké, nemá imunitní odpověď proti čemu působit a imunita vůči viru pomalu klesá. Za určitých podmínek, včetně různých typů fyzického a psychického stresu, může dojít k reaktivaci latentního viru herpes simplex a jeho lytické replikaci v kůži, což způsobí léze spojené s tímto onemocněním. Jakmile se v kůži vytvoří viriony a syntetizují se virové proteiny, imunitní odpověď je opět stimulována a během několika dnů nebo týdnů vyřeší kožní léze tím, že zničí viry v kůži. V důsledku tohoto typu replikačního cyklu dochází k výskytu oparů a genitálních herpesů pouze občas, přestože viry zůstávají v nervové tkáni po celý život. Latentní infekce jsou běžné i u jiných herpesvirů, včetně viru varicella-zoster, který způsobuje plané neštovice. Po prodělání infekce planých neštovic v dětství může virus varicella-zoster zůstat latentní po mnoho let a v dospělosti se reaktivovat a způsobit bolestivý stav známý jako „pásový opar“ (obrázek 3).

Obrázek 3. (a) Varicella-zoster, virus způsobující plané neštovice, má obalenou ikosaedrickou kapsidu viditelnou na této transmisní elektronové mikrofotografii. Jeho dvouřetězcový genom DNA se začlení do DNA hostitele a po latenci se může reaktivovat v podobě (b) pásového oparu, který se často projevuje vyrážkou. (kredit a: úprava práce Dr. Erskine Palmera, B. G. Martina, CDC; kredit b: úprava práce „rosmary“/Flickr; údaje o měřítku od Matta Russella)

Obrázek 4. Pásový opar. HPV neboli lidský papilomavirus (credit: modification of work by NCI, NIH; scale-bar data from Matt Russell)

Některé viry infikující zvířata, včetně výše zmíněného viru hepatitidy C, jsou známy jako onkogenní viry: Mají schopnost způsobovat rakovinu. Tyto viry zasahují do normální regulace buněčného cyklu hostitele buď vnášením genů, které stimulují neregulovaný růst buněk (onkogeny), nebo zasahováním do exprese genů, které růst buněk inhibují. Onkogenní viry mohou být buď DNA, nebo RNA viry.

K rakovinám, o nichž je známo, že jsou spojeny s virovými infekcemi, patří rakovina děložního čípku způsobená lidským papilomavirem (HPV) , rakovina jater způsobená virem hepatitidy B, T-buněčná leukémie a několik typů lymfomů.

HPV neboli lidský papilomavirus (jak je vidět na obrázku 4) má holou ikosaedrickou kapsidu viditelnou na této transmisní elektronové mikrofotografii a dvouřetězcový genom DNA, který je začleněn do hostitelské DNA. Tento virus, který se přenáší pohlavním stykem, je onkogenní a může vést k rakovině děložního čípku.

Rostlinné viry

Většina rostlinných virů, jako například virus tabákové mozaiky, má jednořetězcové (+) genomy RNA. Existují však i rostlinné viry ve většině dalších kategorií virů. Na rozdíl od bakteriofágů nemají rostlinné viry aktivní mechanismy pro přenos virového genomu přes ochrannou buněčnou stěnu. Aby rostlinný virus pronikl do nové hostitelské rostliny, musí dojít k určitému typu mechanického poškození. Toto poškození je často způsobeno povětrnostními vlivy, hmyzem, zvířaty, požárem nebo lidskou činností, jako je zemědělství nebo terénní úpravy. Přesun z buňky do buňky v rámci rostliny může být usnadněn virovou modifikací plazmodesmat (cytoplazmatických vláken, která přecházejí z jedné rostlinné buňky do druhé). Kromě toho mohou potomci rostlin zdědit virová onemocnění od rodičovských rostlin. Rostlinné viry mohou být přenášeny různými vektory, kontaktem s mízou infikované rostliny, živými organismy, jako je hmyz a hlístice, a pylem. Přenos viru z jedné rostliny na druhou se nazývá horizontální přenos, zatímco dědičnost viru od rodiče se nazývá vertikální přenos.

Příznaky virových onemocnění se liší podle viru a jeho hostitele (viz tabulka níže). Jedním z běžných příznaků je hyperplazie, abnormální proliferace buněk, která způsobuje vznik rostlinných nádorů známých jako hálky. Jiné viry vyvolávají hypoplazii neboli snížený růst buněk v listech rostlin, což způsobuje vznik tenkých, žlutých ploch. Jiné viry ovlivňují rostlinu přímým usmrcením rostlinných buněk, což je proces známý jako nekróza buněk. Mezi další příznaky rostlinných virů patří deformované listy, černé pruhy na stoncích rostlin, změněný růst stonků, listů nebo plodů a kruhové skvrny, což jsou kruhové nebo lineární plochy se změněnou barvou, které se nacházejí na listu.

Rostlinné viry mohou vážně narušit růst a vývoj plodin a významně ovlivnit naše zásobování potravinami. V celosvětovém měřítku jsou zodpovědné za špatnou kvalitu a množství úrody a mohou každoročně přinášet obrovské ekonomické ztráty. Jiné viry mohou poškozovat rostliny používané v krajinářství. Některé viry, které napadají zemědělské potravinářské rostliny, obsahují název rostliny, kterou infikují, například virus skvrnitého vadnutí rajčat, virus mozaiky fazolu obecného a virus mozaiky okurek. U rostlin používaných v krajinářství jsou dva z nejčastějších virů prstencovitá skvrnitost pivoněk a virus mozaiky růží. Existuje příliš mnoho rostlinných virů na to, abychom se jimi podrobně zabývali, ale příznaky viru mozaiky fazolu mají za následek sníženou produkci fazolu a zakrnělé, neproduktivní rostliny. U okrasných růží způsobuje mozaika růží zvlněné žluté čáry a barevné skvrny na listech rostliny.

Přispějte!

Vylepšete tuto stránkuZjistěte více