Raný vývojEdit
Vznik teorieEdit
Auxin byl znám jako růstový stimulátor, ale až v roce 1971 navrhli Hager a Cleland „hypotézu kyselého růstu“, která především naznačovala souvislost mezi auxinem a okyselením apoplastu. Hypotéza uvádí, že citlivé buňky koleoptile vylučují protony H+ prostřednictvím membránově vázaných protonových pump do apoplastu (prostoru mezi buněčnou stěnou a cytoplazmou rostliny) zrychleným tempem, což způsobuje pokles hodnoty apoplastického pH. Následující přesný přírodní mechanismus procesu uvolňování stěny však v té době zůstával neznámý. S odkazem na auxinem indukovanou elongaci považovanou za „kyselý růst“ založil Hager svůj pokus na plazmolyzovaných hypokotylech slunečnice roční (Helianthus annuus). Následně model okyselení stěn inicioval neustálé polemiky mezi vědci a působil jako předloha pro další přehodnocování. Do roku 1900 čtyři základní kvalitativní důkazy upevnily základní koncept teorie, jak je shrnuto níže:
- V sekcích koleoptile a stonku (hypokotylu) ošetřených auxinem vyvolává auxin vytlačování protonů do apoplastu, což může snížit hodnotu pH až o jednu celou jednotku.
- Infiltrace neutrálního pufru (pH~7) do apoplastu by mohla inhibovat auxinem indukované prodlužování a růst.
- Kyselé pufry s pH 5.0 by mohly urychlit prodlužování buněk stejnou nebo dokonce větší rychlostí ve srovnání s prodlužováním vyvolaným auxinem.
- Fusiokocin (Fc) by také mohl vyvolat rychlé prodlužování a růst buněk, přestože jeho primární úlohou je podporovat rozsáhlé okyselení apoplastu.
Omezení a interpretaceUpravit
V průběhu 20 let mnoho vědců aktivně přispělo ke zkoumání a přehodnocení „hypotézy kyselého růstu“ navržené Achimem Hagerem. Navzdory nahromadění pozorování, která zjevně určují jako konečný cíl auxinem indukovaného působení H+-ATPázu, která vylučuje H+ protony do apoplastu a přijímá K+ ionty prostřednictvím svého rektifikačního K+ kanálu v následujících letech, se spor přenesl až do dnešních dnů jako pokračující debata.
Probíhající vývojEdit
Objev hydrolytického enzymuEdit
Při vylučování H+ protonů do apoplastu jako jednoho z faktorů uvolňujících stěny (WLF) se vědci domnívali, že mechanismus zahrnuje aktivaci hydrolytických enzymů prostřednictvím možné hydrolýzy vazeb. Již v roce 1971 Hager předpokládal možnou existenci enzymů na základě svého experimentu, který zahrnuje tepelné usmrcení a denaturaci inhibitorů enzymů. Avšak až v roce 1992 objevil Simon McQueen-Mason se svými spolupracovníky látku v apoplastu, která nejvíce reaguje na pH – expansin. Expansin je hormon závislý na pH, který mohl způsobit nevratné prodloužení stěny a uvolnění napětí ve stěně, aniž by vykazoval jakoukoli enzymatickou aktivitu. Aktivuje se po detekci okyselení v roztoku buněčné stěny, následně rozbíjí vodíkové vazby nebo kovalentní vazby v buněčné stěně a umožňuje sklouznutí xyloglukanu – mechanismus, který umožňuje sklouznutí mikrofibril do matrice buněčné stěny bez prodloužení. Mezitím by také mohl uvolnit celulózové mikrofibrily v buněčné stěně, aby buňka mohla přijímat více vody a rozšiřovat se prostřednictvím turgoru a osmózy.
Řízení transkripceUpravit
Transkripční modifikace má zásadní význam pro růst a vývoj buněk Když je rostlina ošetřena auxinem, dojde během několika minut k transkripčním změnám vyvolaným auxinem, což naznačuje, že pro růst vyvolaný auxinem je nezbytná jak transkripce, tak translace. Jedním z hlavních mechanismů kontroly auxinu v rostlině je reakce na inhibici transportu prostřednictvím vyčlenění z F-boxu (regulačního proteinu) Když se hladina auxinu zvýší na určitou koncentraci, auxin bude interagovat s proteinem F-Box a stimulovat auxinové transkripční represory. To vede k degradaci auxinového proteinu. Nicméně transkripční odpověď nereguluje pouze samotný auxin, ale také zprostředkovává expresi genů pro bílkoviny kódované pro modifikaci buněčné stěny (látky měnící buněčnou stěnu). Bylo zjištěno, že při ošetření rostliny exogenním auxinem se zvyšuje exprese pektin methylesteráz, expansinů a dalších proteinů, které mění tvar a velikost buněčné stěny
.