Informační systém pro posuzování rizik

Profily toxicity

Formální souhrn toxicity pro ACENAFTEN

POZNÁMKA: Přestože hodnoty toxicity uvedené v těchto profilech toxicity byly v době jejich vypracování správné, mohou se změnit. Uživatelé by se měli vždy obrátit na databázi hodnot toxicity, kde naleznou aktuální hodnoty toxicity.

VYHLÁŠKOVÉ SHRNUTÍ 1. Toxické profily. ÚVOD2. METABOLISMUS A VYLUČOVÁNÍ 2.1 ABSORPCE2.2 DISTRIBUCE2.3 METABOLISMUS2.4 VYLUČOVÁNÍ3. NEKARCINOGENNÍ ÚČINKY NA ZDRAVÍ 3.1 ORÁLNÍ EXPOZICE3.2 INHALAČNÍ EXPOZICE3.3 JINÉ ZPŮSOBY EXPOZICE3.4 CÍLOVÉ ORGÁNY/KRITICKÉ ÚČINKY 4. ZÁVĚREČNÉ ÚDAJE 4.1. KARCINOGENITA 4.1 ORÁLNÍ EXPOZICE4.2 INHALAČNÍ EXPOZICE4.3 JINÉ CESTY EXPOZICE4.4 ZÁVAŽNOST DŮKAZŮ EPA4.5 FAKTORY SKLONU KARCINOGENITY 5. ODKAZY

leden 1994

Vypracovala Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Vypracováno pro OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Spravuje Martin Marietta Energy Systems, Inc., pro Ministerstvo energetiky USA na základě smlouvy č. DE-AC05-84OR21400.

VÝCHOZÍ SHRNUTÍ

Acenaften, známý také jako 1,2-dihydroacenaftylen nebo 1,8-ethylenenaftalen, je atricyklický aromatický uhlovodík, který se vyskytuje v uhelném dehtu. Používá se jako meziprodukt barviv, při výrobě některých plastů a jako insekticid a fungicid (EPA, 1980). Acenaften byl zjištěn v cigaretovém kouři, výfukových plynech automobilů a městském ovzduší, v odpadních vodách z petrochemického průmyslu, v pesticidech a konzervačních prostředcích na dřevo (EPA, 1980) a v půdě, podzemních a povrchových vodách na místech s nebezpečnými odpady (ATSDR, 1990).

Pro acenaften nejsou k dispozici žádné údaje o absorpci, nicméně analogicky ke strukturně příbuzným polycyklickým aromatickým uhlovodíkům (PAU) se očekává jeho absorpce z trávicího traktu a plic (EPA, 1988). Anhydrid kyseliny naftalové byl identifikován jako močový metabolit u potkanů, kterým byl acenaften podáván perorálně (Chang a Young, 1943).

Ačkoli existuje velké množství literatury o toxicitě a karcinogenitě PAU, především benzopyrenu, údaje o toxicitě acenaftenu jsou omezené. Acenaften dráždí kůži a sliznice lidí i zvířat (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Údaje o akutní toxicitě pro zvířata zahrnují orální LD50 10 g/kg pro potkany a 2,1 g/kg pro myši (Knobloch et al., 1969) a intraperitoneální LD50 600 mg/kg pro potkany (Reshetyuk et al., 1970). Perorální expozice potkanů denním 2g dávkám acenaftenu po dobu 32 dnů vyvolala změny v periferní krvi, mírné poškození jater a ledvin a plicní účinky (Knobloch et al., 1969). Subchronická orální expozice acenaftenu v dávkách 350 mg/kg po dobu 90 dnů způsobila u myší zvýšení hmotnosti jater, hypertrofii jaterních buněk a zvýšení hladiny cholesterolu. Reprodukční účinky zahrnovaly snížení hmotnosti vaječníků při dávkách 350 mg/kg a snížení aktivity vaječníků a dělohy, jakož i menší a méně početná žlutá tělíska při dávce 700 mg/kg/den (EPA, 1989). Nepříznivé účinky na krev, plíce a žlázové tkáně byly zaznamenány u potkanů vystavených denní expozici 12 mg/m3 acenaftenu po dobu 5 měsíců (Reshetyuk et al., Referenční dávka (RfD) 6E-1 mg/kg/den pro subchronickou orální expozici (EPA, 1993a) a 6,E-2mg/kg/den pro chronickou orální expozici acenaftenu (EPA, 1993b) byla vypočtena z hladiny bez pozorovaných nežádoucích účinků (NOAEL) 175 mg/kg/den z 90denní studie s myší. Kritickým účinkem byla hepatotoxicita. Údaje nebyly dostatečné k odvození inhalační referenční koncentrace (RfC) pro acenaften (EPA, 1993a,b).

Nebyly k dispozici žádné orální biologické zkoušky k posouzení karcinogenity acenaftenu. Omezená inhalační studie, v níž byli potkani vystaveni působení 12 mg/m3 acenaftenu po dobu 5 měsíců a pozorováni dalších 8 měsíců, neposkytla žádný důkaz karcinogenity (Reshetyuk et al., 1970). Agentura EPA nepřidělila acenaftenu klasifikaci závažnosti důkazů pro karcinogenitu (EPA,1993a,b).

1. ÚVOD

Acenaften (reg. č. CAS 83-32-9), známý také jako 1,2-dihydroacenaftylen nebo1,8-ethylenaftalen, je tricyklický aromatický uhlovodík s chemickým vzorcem C12H10 a molekulovou hmotností 154,21 (Budavari et al., 1989). Je to krystalická pevná látka s bodem varu 279C, bodem tání 95C a hustotou 1,189 g/ml. Acenaften je nerozpustný ve vodě, ale je rozpustný v ethanolu, methanolu, propanolu, chloroformu, benzenu, toluenu a ledové kyselině octové (Budavari et al., 1989). Má tlak par 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) a koeficient logoktanol/voda 3,92-5,07 (Enzminger a Ahlert, 1987).

Acenaften se vyskytuje v uhelném dehtu vznikajícím při vysokoteplotní karbonizaci nebo koksování uhlí. Používá se jako meziprodukt barviv, při výrobě některých plastů a jako insekticid a fungicid (EPA, 1980). Acenaften je znečišťující látkou životního prostředí a byl zjištěn v cigaretovém kouři, výfukových plynech automobilů a městském ovzduší, v odpadních vodách z petrochemického průmyslu, v pesticidech a konzervačních prostředcích na dřevo (EPA, 1980) a v půdě, podzemních a povrchových vodách na místech s nebezpečnými odpady (ATSDR, 1990). Sloučenina je jedním z řady polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU) na seznamu prioritních znečišťujících látek EPA (ATSDR, 1990).

2. Sloučenina je jedním z mnoha polycyklických aromatických uhlovodíků (PAU). METABOLISMUS A DISPOZICE

2.1 ABSORPCE

Údaje o gastrointestinální nebo plicní absorpci acenaftenu u lidí nebo zvířat nebyly k dispozici. Údaje o strukturně příbuzných PAU však naznačují, že acenaften by se snadno absorboval z trávicího traktu a plic (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUCE

Nebyly k dispozici žádné údaje o distribuci acenaftenu v tkáních lidí ani zvířat.

2.3 METABOLISMUS

Chang a Young (1943) izolovali anhydrid kyseliny naftalové (kyselinu naftalen-1,8-dikarboxylovou) z moči samců bílých potkanů krmených dietou obsahující 1 % acenaftenu (celková dávka 4.1 g) nebo podávány střídavě po dávkách 0,1 g acenaftenu (celková dávka 1,8 g), což naznačuje, že pětičlenný kruh v acenaftenu podléhá štěpení.

2.4 VYŠETŘENÍ

Chang a Young (1943) identifikovali anhydrid kyseliny naftalové v moči potkanů, kterým byl perorálně podán acenaften. Mateřská sloučenina nebyla zjištěna. Žádné další údaje o vylučování acenaftenu nebyly k dispozici.

3. NEKARCINOGENNÍ ÚČINKY NA ZDRAVÍ

3.1 ORÁLNÍ EXPOZICE

3.1.1 Akutní toxicita

3.1.1.1 Člověk

Informace o akutní orální toxicitě acenaftenu u lidí nebyly k dispozici. Lillard aPowers (1975) zkoumali reakci lidí na zápach z vodného roztoku acenaftenu, který by mohl vést k odmítnutí kontaminované vody. Nejnižší hladiny vyvolávající reakce lidí se pohybovaly od 0,022 do 0,22 ppm.

3.1.1.2 Zvířata

Knobloch et al (1969) stanovili orální LD50 10 g/kg pro potkany a 2,1 g/kg pro myši,v uvedeném pořadí. U mladých potkanů, kterým byly podávány denní dávky 2 g/kg acenaftenu v olivovém oleji po dobu 32 dnů, se projevil úbytek tělesné hmotnosti, změny v periferní krvi (blíže nespecifikované), zvýšené hladiny aminotransferáz v krevním séru a mírné morfologické poškození jater a ledvin. Na konci období léčby byl pozorován mírný zánět průdušek a lokalizovaný zánět průduškové tkáně(Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) zkoumal vliv acenaftenu na rozsah regenerace jater jako ukazatele schopnosti vyvolat proliferační reakci u částečně hepatektomovaných potkanů. Denní podávání diety obsahující 0,1 % acenaftenu po dobu 10 dnů vedlo ke statisticky významnému (p<0,01) zvýšení rozsahu regenerace jater ve srovnání s kontrolou. Tento účinek nebyl pozorován, pokud byla potkanům podávána dieta obsahující 0,03% acenaftenu po dobu 10 dnů.

3.1.2 Subchronická toxicita

g>

3.1.2.1 Člověk

Informace o subchronické orální toxicitě acenaftenu u lidí nebyly k dispozici.

3.1.2.2 Zvířata

Ve studii subchronického podávání myším samcům a samicím CD-1 bylo podáváno 0, 175, 350 nebo 700 mg/kg/den acenaftenu po dobu 90 dnů (EPA, 1989). Nebyly zjištěny žádné účinky související s léčbou na přežití, tělesnou hmotnost nebo celkový příjem potravy. Nebyly pozorovány žádné klinické příznaky toxicity ani oftalmologické změny. Statisticky významné (p0,05) zvýšení hmotnosti jater doprovázené mikroskopickými změnami (buněčná hypertrofie) se vyskytlo u potkanů se střední a vysokou dávkou (u obou pohlaví). Kromě toho se u samců s vysokou dávkou a samic se střední a vysokou dávkou významně (p0,05) zvýšila hladina cholesterolu. U samic vyvolal acenaften nepříznivé účinky na reprodukční systém charakterizované snížením hmotnosti vaječníků (myši se střední a vysokou dávkou, p0,05) a snížením aktivity vaječníků a dělohy, jakož i menším počtem a menšími žlutými tělísky (myši s vysokou dávkou). Přestože při nízké dávce byla rovněž pozorována zvýšená hmotnost jater bez doprovodných mikroskopických změn nebo zvýšených hladincholesterolu, byla tato změna považována spíše za adaptační než za nepříznivou, což poskytlo nejnižší hladinu pozorovaných nepříznivých účinků (LOAEL) 350 mg/kg/den a hladinu bez pozorovaných nepříznivých účinků (NOAEL) 175 mg/kg/den.

3.1.3 Chronická toxicita

Informace o chronické orální toxicitě acenaftenu u lidí nebo zvířat nebyly k dispozici.

3.1.4 Vývojová a reprodukční toxicita

3.1.4.1 Toxicita pro člověka

Informace o vývojové a reprodukční toxicitě acenaftenu u lidípo orální expozici nebyly k dispozici.

3.1.4.2 Zvířata

Snížení hmotnosti vaječníků bylo pozorováno u samic myší CD-1, kterým bylo podáváno 350 nebo 700 mg/kg/den acenaftenu po dobu 90 dnů (viz pododdíl 3.1.2.2). Kromě toho myši vystavené dávce 700 mg/kg/den vykazovaly sníženou aktivitu vaječníků a dělohy a také menší a méně početné tělísko (EPA, 1989).

3.1.5 Referenční dávka

3.1.5.1 Subchronická

ORÁLNÍ RfD: 6E-1 mg/kg/den (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/den

LOAEL: 350 mg/kg/den

FAKTOR ÚNOSNOSTI: 300

ZÁKLADNÍ STUDIE: EPA, 1989

PŘÍPADY: Stejná studie, popsaná v pododdíle. 3.1.2.2 byla použita pro odvození subchronické a chronické RfD. Faktor nejistoty 300 odráží po 10 pro vnitrodruhovou a mezidruhovou variabilitu a 3 pro nedostatek odpovídajících údajů u druhého druhu a nedostatek studií reprodukční/vývojové toxicity.

3.1.5.2 Chronická

ORÁLNÍ RfD: 6E-2 mg/kg/den (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/den

LOAEL: 350 mg/kg/den

FAKTOR ÚNOSNOSTI: 3000

DŮSLEDEK:

Studie: Nízká

Datová základna: Nízká

RfD: Nízká

DATUM VYTVOŘENÍ: 15.11.1989

ZÁKLADNÍ STUDIE: EPA, 1989

PŘÍSPĚVKY: RfD vychází z 90denní studie s myší popsané v pododdíle 3.1.2.2, přičemž kritickým účinkem byla hepatotoxicita. Koeficient nejistoty 3000 odráží 10 pro vnitrodruhovou a mezidruhovou variabilitu, 10 pro použití subchronické studie pro odvození chronické RfD a 3 pro nedostatek odpovídajících údajů u druhého druhu a nedostatek studií reprodukční/vývojové toxicity.

3.2 INHALAČNÍ EXPOZICE

3.2.1 Akutní toxicita

Informace o akutní toxicitě acenaftenu u lidí nebo zvířat po inhalační expozici nebyly k dispozici.

3.2.2 Subchronická toxicita

3.2.2.1 Toxicita pro člověka

Informace o subchronické toxicitě acenaftenu pro člověka po inhalační expozici nebyly k dispozici.

3.2.2 Subchronická toxicita pro člověka

Informace o subchronické toxicitě acenaftenu pro člověka po inhalační expozici nebyly k dispozici.2 Zvířata

Nežádoucí účinky na krev, žlázové tkáně (podrobnosti nebyly uvedeny) a plíce byly zaznamenány u potkanů vystavených inhalační expozici 12 mg/m3 acenaftenu, 4 hodiny/den, 6 dní/týden po dobu 5 měsíců(Reshetyuk et al..), 1970). Účinky na plíce zahrnovaly hyperplazii a metaplazii bronchiálního epitelu, což mohl být důsledek pneumonie, která mnoho zvířat zabila.

3.2.3 Chronická toxicita

Informace o chronické toxicitě acenaftenu u lidí nebo zvířat po inhalační expozici nebyly k dispozici.

3.2.4 Vývojová a reprodukční toxicita

Informace o vývojové a reprodukční toxicitě acenaftenu u lidí nebo zvířat po inhalační expozici nebyly k dispozici.

3.2.5 Referenční koncentrace

Údaje nebyly dostatečné k odvození subchronické nebo chronické inhalační referenční koncentrace (RfC) pro acenaften (EPA, 1993a,b).

3.3 DALŠÍ ZPŮSOBY EXPOZICE

3.3.1 Akutní toxicita

3.3.1.1 Člověk

Acenaften dráždí kůži a sliznice (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Zvířata

Acenaften dráždí kůži a spojivky králíků, ale není senzibilizující pro morčata (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) stanovili intraperitoneální LD50 600 mg/kg pro potkany. Acenaften v arašídovém oleji podávaný subkutánně částečně hepatektomovaným potkanům (celková dávka 5-20 mmol/kg)denně po dobu 10 dnů způsobil statisticky významné (p<0,01) zvýšení regenerace jater ve srovnání s kontrolou (Gershbein, 1975). Zvýšení syntézy jaterních bílkovin bylo pozorováno u potkanůpo intraperitoneální injekci acenaftenu v koncentraci rovnající se 1 mg 20-methylcholanthrenu (0,57 mg acenaftenu) (Arcos a kol.), 1961).

3.3.2 Subchronická toxicita

Informace o subchronické toxicitě acenaftenu jinými způsoby expozice u lidí nebo zvířat nebyly k dispozici.

3.3.3 Chronická toxicita

Informace o chronické toxicitě acenaftenu jinými způsoby expozice u lidí nebo zvířat nebyly k dispozici.

3.3.4 Vývojová a reprodukční toxicita

Informace o vývojové nebo reprodukční toxicitě acenaftenu jinými cestami expozice u lidí nebo zvířat nebyly k dispozici.

3.4 CÍLOVÉ ORGÁNY/CÍLOVÉ ÚČINKY

3.4.1 Orální expozice

3.4.1.1 Primární cílové orgány

1. Primární cílové orgány

. Játra. Subchronická orální expozice potkanů acenaftenu způsobila zvýšení hmotnosti jater, hepatocelulární hypertrofii a zvýšení hladiny cholesterolu. U potkanů byly po subakutní expozici pozorovány mírné morfologické změny jater.

2. Reprodukční systém. Subchronická perorální expozice potkanů acenaftenu vedla ke snížení hmotnosti vaječníků, neaktivitě vaječníků a dělohy a k menšímu počtu a menším tělním buňkám.

3.4.1.2 Jiné cílové orgány

Informace týkající se jiných cílových orgánů po perorální expozici acenaftenu nebyly k dispozici.

3.4.2 Inhalační expozice

3.4.2.1 Primární cílové orgány

Dostupné údaje nebyly dostatečné pro určení primárních cílových orgánů při inhalační expozici acenaftenu.

3.4.2.2 Ostatní cílové orgány

1. Plíce. U potkanů subchronicky exponovaných acenaftenu byl zaznamenán zápal plic s hyperplazií a metaplazií bronchiálního epitelu.

2. Krev. Subchronická expozice vyvolala u potkanů nespecifikované hematologické účinky.

3.4.3 Jiné cesty expozice

Kůže. Acenaften dráždí kůži a sliznice.

4. Dráždivý účinek na kůži a sliznice. KARCINOGENNOST

4.1 ORÁLNÍ EXPOZICE

Informace o karcinogenitě acenaftenu u lidí nebo zvířat po orální expozici nebyly k dispozici.

4.2 INHALAČNÍ EXPOZICE

4.2.1 Lidé

Informace o karcinogenitě acenaftenu u lidí po inhalační expozici nebyly k dispozici.

4.2.2 Zvířata

Reshetyuk et al. (1970) vystavili potkany inhalační expozici 12 mg/m3 acenaftenu, 4 hodiny/den,6 dní/týden po dobu 5 měsíců. Ačkoli bronchiální epitel vykazoval hyperplazii a metaplazii,během 8měsíčního pozorování se neobjevily žádné známky malignity.

4.3 JINÉ DRUHY EXPOZICE

4.3.1 Člověk

Informace o karcinogenitě acenaftenu u lidí jinými cestami expozice nebyly k dispozici.

4.3.2 Zvířata

Negativní výsledky byly zaznamenány v krátkodobém prediktivním testu karcinogenity, při kterém byl mloku (Triturus cristatus) subkutánně aplikován acenaften (dávka nebyla uvedena) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) izolovali některé frakce bohaté na PAH z kondenzátu cigaretového kouře a testovali je na podporu vzniku nádorů na myší kůži. Myším samicím bylo aplikováno 125 g 7,12-dimethylbenzantracenu (DMBA) jako iniciátor; o 3-4 týdny později byla frakce kouřového kondenzátu (obsahující acenaften a další PAU) aplikována 5x týdně po dobu 13 měsíců. Ve srovnání s kontrolami ošetřenými DMBA a acetonem nevyvolávala frakce obsahující acenaften významnou aktivitu podporující vznik nádorů.

Pro zkoumání účinku acenaftenu na jaterní mikrosomální enzym, dimethylnitrosaminedemetylázu, enzym, který demetyluje známý karcinogen dimethylnitrosamin (DMN),Arcos et al. (1976) aplikovali samcům potkanů odstavených od matky intraperitoneálně acenaften v koncentracisrovnatelné se 40 mg 20-methylcholanthrenu (23 mg acenaftenu). Po 24 hodinách vykazovali ošetření potkani 5% pokles enzymové aktivity ve srovnání s kontrolami. Výzkumníci poznamenali, žedemetylace je podmínkou karcinogeneze DNM, a proto je možné, že acenaften může mírně inhibovat karcinogenezi DMN.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Klasifikace závažnosti důkazů pro acenaften není uvedena v HEAST (EPA, 1993a) ani vIRIS (EPA, 1993b).

4.5 FAKTORY SKLONU KARCINOGENITY

Nebyly vypočteny žádné faktory sklonu karcinogenity.

5. Kariéra, která by mohla být ovlivněna karcinogenitou. ODKAZY

Akin, F.J., et al. 1976. „Identification of polynuclear aromatic hydrocarbons in cigarette smoke andtheir importance as tumorigens“. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citováno v EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney a N.P. Buu-Hoi. 1961. „Indukce syntézy mikrosomálních enzymů polycyklickými aromatickými uhlovodíky různých molekulárních velikostí“. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. „Dimethylnitrosamine-demethylase: Molecular size-dependence ofrepression by polynuclear hydrocarbons. Nonhydrocarbon repressors.“ J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Citováno v U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxikologický profil proPolycyklické aromatické uhlovodíky. Acenaphthene, Acenaphthylene, Anthracene,Benzo(a)anthracene, Benzo(a)pyrene, Benzo(b)fluoranthene, Benzo(g,i,h)perylene, Benzo(k)fluoranthene, Chrysene, Dibenzo(a,h)anthracene, Fluoranthene, Fluorene, Indeno(1,2,3-c,d)pyrene, Phenanthrene, Pyrene. Vypracovala společnost Clement InternationalCorporation na základě smlouvy č. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil a A. Smith (Eds.) 1989. The Merck Index (Merckův index). Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. and Z. Young. 1943. „The metabolism of acenaphthene in the rat“ (Metabolismus acenaftenu u potkana). J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. a R.C. Ahlert. 1987. „Environmentální osud polynukleárních aromatických uhlovodíkův uhelném dehtu“. Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. „Regenerace jater pod vlivem struktury aromatických aheterocyklických sloučenin“. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski a A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. „Acute and subacute toxicityof acenaphthene and acenaphthylene“. Med. Pracy 20: 210-222. (Polsky, anglické shrnutí).

Lillard, D.A. a J.J. Powers. 1975. Aqueous odor thresholds of organic pollutants in industrialaleffluents (Prahové hodnoty zápachu organických znečišťujících látek v průmyslových vodách). EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National EnvironmentalResearch Center, Corvallis, OR. (Citováno v U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. „The newt test for studying certain categories of carcinogenic substances“ (Novotný test pro studium některých kategorií karcinogenních látek). In: Sborník příspěvků k problematice aromatických uhlovodíků: Ústav pro chemickou prevenci a kontrolu léčiv (Ústav pro chemickou prevenci): Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Curych, Švýcarsko, červen 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Series No. 311. (Citedin U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, and P.A. En’yakova. 1970. „Toxikologické hodnocení acenaftenu a acenaftylenu“. Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. „Aromatické uhlovodíky“. In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton and F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (Americká agentura pro ochranu životního prostředí). 1980. Ambient Water Quality Criteria forAcenaphthene (Kritéria kvality vody pro acenaften). EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria andStandards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (Americká agentura pro ochranu životního prostředí). 1988. Drinking Water Criteria Document forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH) (Dokument s kritérii pro pitnou vodu pro polycyklické aromatické uhlovodíky). ECAO-CINDO10. Připravil EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S.Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, pro Úřad pro pitnou vodu.

U.S. EPA (Americká agentura pro ochranu životního prostředí). 1989. Myší orální subchronická studie s acenaftenem. Zpracovala Hazelton Laboratories, Inc. pro Úřad pro pevné odpady,Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993a. Souhrnné tabulky hodnocení zdravotního stavu. Annual FY-93. Připravil Úřad pro hodnocení zdraví a životního prostředí,Úřad pro environmentální kritéria a hodnocení, Cincinnati, OH, pro Úřad pro havarijní a nápravné opatření, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Integrovaný informační systém o rizicích(IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Retrieve Toxicity Profiles Condensed Version

Last Updated 10/07/97

.