Kardiovaskulární a další účinky angiotensinu II (Ang II) jsou zprostředkovány receptory AT(1) a AT(2), což je sedm transmembránových glykoproteinů s 30% sekvenční podobností. Většina živočišných druhů exprimuje jeden autozomální gen AT(1), ale u hlodavců jsou exprimovány dva příbuzné geny pro receptory AT(1A) a AT(1B). Receptory AT(1) jsou převážně spojeny s G(q/11) a signalizují prostřednictvím fosfolipáz A, C, D, inositolfosfátů, vápníkových kanálů a různých serin/treoninových a tyrosinových kináz. Mnoho růstových reakcí vyvolaných AT(1) je zprostředkováno transaktivací receptorů pro růstové faktory. Byla definována vazebná místa receptorů pro agonistické a nepeptidové antagonistické ligandy. Posledně jmenované sloučeniny jsou u kardiovaskulárních onemocnění stejně účinné jako inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, ale jsou lépe tolerovány. Receptor AT(2) je během vývoje plodu exprimován ve vysoké hustotě. V dospělých tkáních je mnohem méně hojný a je zvýšeně regulován za patologických stavů. Jeho signální dráhy zahrnují serinové a tyrozinové fosfatázy, fosfolipázu A(2), oxid dusnatý a cyklický guanosinmonofosfát. Receptor AT(2) působí proti některým růstovým reakcím iniciovaným receptory AT(1) a růstovými faktory. Receptor AT(4) specificky váže Ang IV (Ang 3-8) a nachází se v mozku a ledvinách. Mechanismy jeho signalizace nejsou známy, ale ovlivňuje lokální průtok krve a je spojen s kognitivními procesy a senzorickými a motorickými funkcemi. Ačkoli receptory AT(1) zprostředkovávají většinu známých účinků Ang II, receptor AT(2) přispívá k regulaci krevního tlaku a funkce ledvin. Vývoj specifických nepeptidových antagonistů receptorů vedl k významnému pokroku ve fyziologii, farmakologii a terapii systému renin-angiotenzin.