Klinický význam
ASA je jedním z nejčastěji užívaných léků na světě. Tento lék při běžném dávkování zřídka způsobuje oční problémy; při vyšších dávkách však mohou být problémy klinicky významné. Tento lék se může vylučovat do slz, takže může dojít k přechodnému zhoršení vidění, zhoršení očního sicca a ke keratitidě. Ve vzácných případech může dojít k přechodné krátkozrakosti. Ve spontánních hlášeních s údaji o opakovaném podávání jsou dobře zdokumentovány případy, že ASA může způsobit snížení zraku trvající 3-4 týdny i po 1 dávce. Vyskytují se idiosynkratické nebo hypersenzitivní reakce. Nejnáchylnější k nim jsou ženy středního věku a osoby s astmatem, chronickou kopřivkou, rýmou nebo nosními polypy v anamnéze. Tyto reakce přecitlivělosti se mohou týkat mnoha orgánových systémů, ale z očního hlediska jde především o alergické oční reakce. Předpokládá se, že u dárců rohovky, kteří užívají vysoké dávky ASA, může docházet k cytotoxickým koncentracím léku na endotel dárcovského štěpu.
Dvě velké studie, studie Beaver Dam a studie European Eye, obě uvádějí ASA jako možný kofaktor v příčině makulární degenerace.1,2 Studie Beaver Dam neprokázala žádný účinek po 5 letech užívání ASA; 10 let pravidelného užívání ASA však bylo spojeno s malým, ale statisticky významným zvýšením rizika výskytu pozdní a neovaskulární věkem podmíněné makulární degenerace (VPMD).1 Evropská studie ukázala, že časté užívání ASA bylo spojeno s časnou VPMD a vlhkou pozdní VPMD a poměr šancí se zvyšoval s rostoucí frekvencí a spotřebou.2 Obě skupiny uvedly, že další vyhodnocení těchto zjištění je opodstatněné. Novější studie zpochybňují, že ASA má vliv na vznik nebo progresi suché i vlhké formy AMD a také diabetické retinopatie.3-7
Tento lék prodlužuje dobu krvácení, snižuje adhezivitu krevních destiček a může způsobit hypoprotrombinémii. Může ireverzibilně zabránit agregaci trombocytů po dobu 10 dnů života postiženého trombocytu. Krvácení ze spojivky nebo sítnice je z klinického hlediska větší u pacientů užívajících ASA a zjevně se prodlužuje krvácení při očních operacích. Bez ohledu na to panuje mezi očními chirurgy značná neshoda v tom, zda by se ASA měla před oční operací vysadit či nikoliv; většina chirurgů však ASA nevysazuje.8,9 Parkin et al upozornili, že někteří oční chirurgové v případě potřeby omezí užívání ASA předoperačně a bezprostředně po operaci.10 Použití ASA u exsudativní AMD obvykle není kontraindikováno. Wilson et al zjistili, že ASA chrání před choroidální neovaskularizací u pacientů s AMD.11 Při použití u diabetu Banerjee et al nezjistili zvýšení výskytu prvního sklivcového krvácení.12
Existuje téměř 4000 spontánních kazuistik periorbitálního edému nebo edému očních víček v souvislosti s použitím ASA. Berges-Gimeno et al prokázali, že to platí pouze v případě, že pacient užívá více než 1 nesteroidní protizánětlivý lék.13
Ranchod et al prokázali, že pacienti užívající ASA vyžadují více fotodynamické terapie (verteporfin) a mají horší výsledky než ti, kteří ASA neužívají.14 Domnívají se, že je to pravděpodobně způsobeno účinkem ASA na inhibici agregace krevních destiček a že tím snižuje účinnost fotodynamické terapie.
Úloha ASA v příčině oční sikky je matoucí. Dvě studie Beaver Dam, stejně jako Smidt et al, prokázaly, že ASA může způsobovat suchost očí1,15-17 . Foong et al a Tong et al zjistili opak.18,19 V singapurské malajské oční studii u 3280 osob na základě dotazníku mělo 2,5 % účastníků užívajících ASA symptomatické suché oko, zatímco bez ASA bylo symptomatických 6,5 %.18 Došli k závěru, že za prvé, ASA se vylučuje do slz a může mít přímý protizánětlivý účinek na povrch oka; za druhé, může existovat přímý účinek na slznou žlázu inhibicí uvolňování lysozomálních hydroláz nebo β-hexosaminidázy do slzného filmu; a za třetí, ASA může systémově potlačovat cyklooxegenázu-2 (COX-2) v imunitním systému. Proto panují neshody; nakonec ASA může hrát roli u evaporační formy (mechanický účinek – krystalky v slzném filmu) suchého oka, což zhoršuje sicca, a zároveň může mít význam u zánětlivé formy suchého oka.20
Toxicita se může objevit v důsledku zvýšených dávek ke kontrole bolesti, zkřížené citlivosti, aditivních účinků s jinými nesteroidními protizánětlivými léky, pokusů o sebevraždu a jiných léků, které umožňují ASA snadněji procházet hematoencefalickou bariérou. ASA v toxických stavech ovlivňuje týlní zrakovou kůru a způsobuje přechodnou slepotu trvající 3-24 hodin, rozšířené zornice (které reagují na světlo), úzký cévní strom sítnice, problémy s barevným viděním, nystagmus a atrofii zrakového nervu. Vzácně se mohou vyskytnout případy scintilačního skotomu, diplopie, edému papily, poruch barevného vidění, změn zornic a problémů se zorným polem. Christen et al naznačili malé zvýšené riziko katarakty při chronickém užívání ASA.21
Sacca et al poukázali na bezpečnost 1-3% kolyria ASA na oku při léčbě alergické konjunktivitidy.22 Stejně jako při sebepoškozování však mohou „rozdrcené“ tablety způsobit mechanické oděrky, které vedou k ulceraci, sekundární infekci a dokonce ke ztrátě oka. ASA je třeba zvážit v každém případě sebepoškození oka.