Buňky infikované poliovirem (PV) procházejí rozsáhlou proliferací a přestavbou intracelulárních hladkých membrán za vzniku vezikul, na kterých dochází k replikaci virové RNA. Je známo, že PV proteiny 2C a 2BC jsou pevně spojeny s těmito membránovými replikačními komplexy a bylo navrženo, že se podílejí na tvorbě těchto virem indukovaných vezikul. Tyto proteiny a proteiny s mutacemi v předpokládaných vazebných motivech pro nukleotidy (NTP) jsme exprimovali v lidských buňkách pomocí rekombinantních vakcinačních virů a transkripce řízené RNA polymerázou T7. Aby se zjistily vlastnosti subcelulární lokalizace těchto proteinů v nepřítomnosti jiných PV proteinů a aby se určilo, zda vyvolávají ultrastrukturální změny, byly buňky exprimující proteiny 2C a 2BC zkoumány pomocí imunofluorescenční (IF) mikroskopie, elektronové mikroskopie (EM) a imunoEM (IEM). Cytoplazma buněk exprimujících 2C nebo 2BC vykazovala vezikuly o průměru 50-350 nm, které se podobaly vezikulám nalezeným v buňkách infikovaných PV. S těmito vezikulami byly spojeny jak 2C, tak 2BC. Mutace v předpokládaném vazebném motivu NTP neměly vliv na indukci vezikul působením 2C nebo 2BC. Navzdory reorganizaci membrán a tvorbě vezikul vyvolané proteiny 2C a 2BC nebyla pozorována zvýšená syntéza lipidů. Guanidin hydrochlorid v koncentraci, která inhibuje replikaci PV, neměl významný vliv na vzorce IF 2C ani 2BC. Další výraznou změnou u buněk exprimujících 2C, ale ne 2BC, byla tvorba rozsáhlých tubulárních membránových struktur s uspořádáním podobným myelinu v lumen drsného endoplazmatického retikula. Analýzy IEM ukázaly, že 2C je spojen s těmito strukturami. V přítomnosti jiných PV proteinů nebyly tubulární membránové struktury vyvolané 2C zjištěny. Tyto struktury nejsou pozorovány v buňkách infikovaných poliovirem, ale pravděpodobně ukazují na novou vlastnost 2C, která vyvolává komplexní interakci s intracelulárními membránami.