Typy šoku v pediatrii – pokyny pro léčbu

Obrázek: „Ambulance v New Yorku.“ Licence: CC BY-SA 2.5

Přehled

Šok lze definovat jako nedostatečné zásobování periferních tkání a orgánů v těle glukózou nebo kyslíkem. To je spojeno s akutním energetickým selháním. Když kardiopulmonální systém již nemůže dostatečně zásobovat mitochondrie glukózou a kyslíkem za účelem tvorby adenosintrifosfátu (ATP), došlo k šokovému stavu. Kromě toho může být se šokem na buněčné úrovni spojeno také mitochondriální selhání v důsledku vrozených chyb metabolismu.

Dva hlavní typy:

V důsledku sníženého přísunu glukózy nebo kyslíku do periferních tkání, může u pacienta dojít k poškození centrálního nervového systému, respiračnímu selhání, poruše funkce ledvin nebo jater a gastrointestinální ischemii. Pokud se neléčí, může být šok u dětí smrtelný.

Mezi hlavní typy šoku patří např:

• Kardiogenní šok (způsobený srdečními problémy)
• Hypovolemický šok (způsobený příliš malým objemem krve
• Anafylaktický šok (způsobený alergickou reakcí)
• Septický šok (způsobený infekcemi)
• Neurogenní šok (způsobený poškozením nervového systému)

Přehled:

Epidemiologie šoku u dětí

Šok u dětí lze považovat za jeden z nejčastějších projevů, které jsou životně důležité.ohrožující na pohotovostním pediatrickém oddělení. Přibližně u 37 % dětí, které se dostaví na oddělení urgentního příjmu, je zjištěn šok z různých příčin a etiologie.

Mortalita dětí, které se dostaví s šokem, se významně zvyšuje ve srovnání s dětmi, které mají stejné onemocnění, ale dostaví se bez šoku. Nejčastější příčinou šoku u dětí je sepse, následuje hypovolemický šok, distribuční šok a nakonec kardiogenní šok.

Prognóza dětí, které se dostaví v šoku, se v posledním desetiletí zlepšila, zejména díky zavedení nových tříd antibiotik a našim nedávným pokrokům v porozumění patofyziologii sepse a septického šoku.

Etiologie šoku u dětí

Šok lze na základě etiologie rozdělit na hypovolemický, kardiogenní, distributivní a obstrukční.

Hypovolemický šok

Hypovolemický šok je nejčastějším typem šoku, se kterým se u dětí setkáváme, a je charakterizován sníženým srdečním plněním, sníženým enddiastolickým objemem a sníženým zdvihovým objemem a srdečním výdejem. Tento šok je charakterizován ztrátami tekutin způsobenými průjmem a zvracením. Tyto ztráty jsou často zhoršeny také sníženým perorálním příjmem.

Častou příčinou hypovolemického šoku u dětí je krvácení (v důsledku úrazu, ztrát plazmy v důsledku popálenin, expozice prostředí a peritonitidy, stejně jako zvýšené ztráty močí, které se vyskytují u diabetické ketoacidózy). Mezi další možné příčiny hypovolemického šoku u dětí patří intravaskulární ztráty objemu způsobené gastroenteritidou, popáleninami a diabetes insipidus. Vzhledem ke zvýšení sympatického výboje a uvolňování katecholaminů jsou periferní vazokonstrikce a tachykardie při mírné nebo střední objemové ztrátě často dostatečné k zachování relativně normálního krevního tlaku. Nejvýrazněji může být snížena diastolická složka krevního tlaku.

Kardiogenní šok

Kardiogenní šok může být důsledkem vrozených srdečních vad nebo kardiomyopatií. Jsou charakterizovány sníženým srdečním výdejem v důsledku poruchy systolické funkce srdce, nikoliv z důvodu sníženého plnění.

Distribuční šok

Distribuční šok nastává, pokud u pacienta dojde k výraznému zvýšení periferní vaskulární vazodilatace a snížení systémové vaskulární rezistence (distribuční šok nastává při maldistribuci intravaskulárního objemu). Nejčastějšími příčinami distribučního šoku u dětí jsou sepse a anafylaxe. Kromě toho se v akutní fázi poranění míchy vysokého stupně může u dítěte projevit distributivní šok v důsledku dysfunkce sympatického nervového systému.

Obstrukční šok

Obstrukční šok je nejméně častou příčinou šoku u dětí a může být způsoben akutní obstrukcí plicního nebo systémového průtoku krve. (K tomu dochází, když krev není schopna vstoupit do srdce nebo jej opustit, přestože intravaskulární objem a srdeční funkce jsou normální. Existují jak srdeční, tak plicní příčiny obstrukčního šoku, například srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax, plicní hypertenze a koarktace aorty). Obvyklými příčinami akutní obstrukce plicního a systémového průtoku krve jsou srdeční tamponáda, tenzní pneumotorax a masivní plicní embolie.

Dále se může obstrukční šok vyvinout u dětí s některými vrozenými kardiovaskulárními vadami, jako je koarktace aorty nebo těžká stenóza aortální chlopně.

Endokrinologický šok

Děti, které buď nedávno ukončily dlouhodobou léčbu steroidy, nebo jsou na chronické substituční léčbě steroidy, mají vysoké riziko endokrinologického šoku.

Patofyziologie šoku

Různé důsledky šoku lze přičíst buď nedostatečnému přísunu substrátů, jako je glukóza a kyslík, nebo odstranění toxinů z periferních tkání.

V normálním fyziologickém stavu je buněčný metabolismus závislý na glukóze a kyslíku, kdy adenosintrifosfát může být generován mitochondriemi prostřednictvím aerobního metabolismu a Krebsova cyklu.

Při vzniku šoku se tělo může pokusit o kompenzaci prostřednictvím glukoneogeneze a glykogenolýzy, ale obvykle se jedná o omezenou kompenzaci, která selhává. Vzhledem k nepřítomnosti kyslíku v šokovém stavu se pyruvát místo na acetyl-CoA přeměňuje na laktát. Touto cestou vznikají dvě molekuly adenosintrifosfátu na jednu molekulu glukózy a je spojena s akumulací laktátu.

Neadekvátní produkce adenosintrifosfátu a produkce laktátu na buněčné úrovni je spojena s poruchou funkce iontové pumpy buněčné membrány a acidózou. Nakonec dojde k buněčnému edému a pokud nedojde k nápravě šokového stavu, může dojít k buněčné smrti.

Pro to, aby došlo k buněčnému šoku, musí tedy dojít k poruše lokálního průtoku krve tkání, obsahu kyslíku v dodávané krvi nebo ke stupni potřeby kyslíku v periferní tkáni.

Za normálních fyziologických stavů můžeme zvýšenou potřebu kyslíku kompenzovat zvýšením srdeční frekvence a zdvihového objemu srdce. V šokových stavech se můžeme pokusit kompenzovat zvýšenou potřebu kyslíku zvýšením poměru extrakce kyslíku, ale celkový arteriální průtok kyslíku se stává méně kontrolovaným. Zvýšení extrakce kyslíku se v šokovém stavu obvykle nedaří a je spojeno s hromaděním laktátu v krvi a s hypoxickým poškozením buněk.

Klinický obraz šoku u dětí

Důležitou součástí odebírání anamnézy u dítěte, které má šokový stav, je určení etiologie šoku. Děti, které se dostaví se zvracením, průjmem nebo obojím a mají šok, mají s největší pravděpodobností hypovolemický šok v důsledku intravaskulární ztráty tekutin.

Děti s penetrujícím traumatem mohou mít vnější krvácení a mohou se prezentovat hemoragickým šokem.

Na druhé straně u dětí s tupým poraněním může dojít k vnitřnímu krvácení, které může rovněž způsobit hemoragický šok.

Děti, které mají vysokou horečku nebo jsou podchlazené, mohou mít septický šok. U novorozenců a kojenců mladších 3 měsíců se může objevit septický šok bez horečky. Novorozenci, u kterých se vyskytuje hepatomegalie, srdeční šelest a šok, mají s největší pravděpodobností kardiogenní šok v důsledku vrozené srdeční anomálie, která je závislá na dučeji.

Kromě příznaků a známek nejpravděpodobnější etiologie je třeba pátrat také po příznacích a známkách způsobených samotným šokem. Děti v šoku jsou obvykle letargické, mají snížený výdej moči a mohou se projevovat špatným krmením nebo sníženou úrovní vědomí.

Fyzikální vyšetření je velmi důležité u každého dítěte, které má příznaky a známky svědčící pro šok. Cílem fyzikálního vyšetření by mělo být rozpoznání závažnosti šoku a další objasnění pravděpodobných příčin šoku.

Šok u kojenců a malých dětí je obvykle charakterizován tachykardií, sníženým výdejem moči, změněným duševním stavem, slabými periferními pulzy a dobou plnění kapilár delší než 2 sekundy.

V případě těžkého šoku lze pozorovat ochablé končetiny. Dítě může mít hypertermii v důsledku dehydratace nebo infekčního procesu nebo hypotermii. Hypotermické děti nemusí mít tachykardii. U dětí v šoku lze pozorovat tachypnoe a případně respirační selhání.

Měření krevního tlaku dítěte, které je v šoku, je velmi důležité, protože může rozlišit mezi kompenzovaným, dekompenzovaným a ireverzibilním šokem.

Kompenzovaný šok lze definovat jako šokový stav, který má všechny známky a příznaky šoku kromě hypotenze. Pokud se u dítěte objeví hypotenze, znamená to, že se na oddělení urgentního příjmu dostavilo pozdě a je nutný urgentní zásah. Děti s hypotenzí a multiorgánovým selháním mohou být v ireverzibilním stadiu.

Americká kardiologická asociace stanovila různé hraniční hodnoty pro definici hypotenze u dětí. Tabulka 1 shrnuje pátý percentil systolického krevního tlaku pro daný věk, který lze použít k definici hypotenze u dítěte, které se projevuje šokem.

Tabulka 1: Pátý percentil systolického krevního tlaku u dětí v závislosti na jejich věku

Diagnostické vyšetření šoku u dětí

Každému dítěti, u kterého se objeví šok, by měla být nabídnuta běžná léčba ABC: Před dalším diagnostickým vyšetřením je třeba zajistit dýchací cesty, dýchání a krevní oběh. Jakmile je dítě stabilizované, mělo by se diagnostické vyšetření zaměřit na zodpovězení dvou hlavních otázek: Jaká je závažnost a stadium šoku a jaká je nejpravděpodobnější etiologie šoku.

Laboratorní vyšetření první linie u každého dítěte se šokem jsou hladiny glukózy v séru, arteriální krevní plyny, hladiny laktátu v séru, kompletní krevní obraz, protrombinový a parciální tromboplastinový čas, hladiny fibrinogenu a d-dimerů a kultivace tekutin.

Podle nejočekávanější příčiny může být navíc nutné stanovit rentgenový snímek hrudníku, monitorování srdečního výdeje nebo hladiny natriuretického peptidu typu B (BNP).

Komplexní metabolický panel (CMP) by měl být nařízen u každého dítěte, které je v šoku. CMP může odhalit metabolickou acidózu, k níž může dojít v důsledku těžké laktátové acidózy, která je známkou těžkého šoku. Hypovolemický šok se může na CMP projevit hypernatrémií. Zvýšené hodnoty dusíku močoviny v krvi, kreatininu, aspartáttransaminázy a alanintransaminázy naznačují dysfunkci ledvin nebo jater v důsledku hypoxicko-ischemického poškození koncových orgánů.

Spektroskopie v blízké infračervené oblasti (NIRS) je užitečná při stanovení úrovně okysličení periferních tkání a orgánů, jako jsou ledviny. NIRS se stala dostupnou na mnoha dětských jednotkách intenzivní péče a je bezpečná a neinvazivní.

Protože sepse byla definována jako nejčastější příčina šoku u dětí a vzhledem k její jasné souvislosti s významnou mortalitou a morbiditou byly v posledním desetiletí intenzivně studovány modely rizikových biomarkerů sepse. Bylo identifikováno pět sérových proteinů, které jsou spojeny s významnou mortalitou u dětí se sepsí:

Léčba šoku u dětí

Cílem léčby šoku u dětí by měla být korekce šokového stavu sníženého přísunu kyslíku a dalších substrátů do koncových orgánů.

Na základě tohoto cíle by se měl každý terapeutický plán léčby šoku zaměřit na dosažení normálního mentálního stavu, normálního krevního tlaku vzhledem k věku, normální srdeční frekvence vzhledem k věku, doby plnění kapilár kratší než 2 sekundy, výdeje moči většího než 1 ml/kg/h, normální hladiny glukózy v séru, normální hladiny ionizovaného vápníku v séru a klesající hladiny laktátu v séru.

Při léčbě septického šoku by mělo být dosaženo saturace kyslíku v centrální žíle vyšší než 70 %, aby byl výsledek optimální.

Pokud se na oddělení urgentního příjmu dostaví dítě v šoku, prvním krokem v plánu léčby by mělo být stanovení mentálního stavu dítěte a stupně poruchy periferní perfuze. Před pokusem o obnovení normálního oběhu by měly být zajištěny dýchací cesty.

Pokud jsou dýchací cesty zajištěny a považovány za průchodné, dalším cílem by mělo být zlepšení periferního a centrálního oběhu. Základem léčby je expanze tekutin, které lze dosáhnout podáním 20 cm3/kg izotonického fyziologického roztoku nebo koloidu jako bolusu.

Kromě počáteční tekutinové resuscitační léčby je třeba také korigovat hypoglykémii a hypokalcémii. Hypoglykémii lze korigovat podáním dextrózové vody v dávce 5 až 10 ml/kg D10W, 2 až 4 ml/kg D25W nebo 1 až 2 ml/kg D50W.

Děti s hypokalcemií by měly dostávat 10% chlorid vápenatý v dávce 10 až 20 mg/kg a rychlostí nižší než 100 mg/min. Děti s normální hladinou jodovaného vápníku během šoku by neměly dostávat kalcium, protože to bylo spojeno se zvýšenou mortalitou.

V časné fázi tekutinové resuscitace dítěte v šoku by měl být počáteční bolus 20 ml/kg izotonického fyziologického roztoku opakován až třikrát během 15 minut. Pokud dítě zůstává v šoku i po třech bolusových infuzích, je velmi pravděpodobné, že dítě krvácí.

V takovém případě může být indikována plná krev nebo balené červené krvinky. Dětem, u kterých se během akutního zvládání šoku objeví chrůpky nebo akutní hepatomegalie, by měla být přerušena tekutinová resuscitační léčba a měla by být zahájena inotropní léčba.

Děti s kardiogenním šokem by měly dostat úvodní bolus 5 až 10 ml/kg izotonického fyziologického roztoku místo obvyklé dávky 20 ml/kg. Inotropní léčba by měla být u této skupiny pacientů zahájena co nejdříve.

Pokud se po 15 minutách počáteční tekutinové resuscitace začne stav dítěte zlepšovat, mělo by být dítě přijato na dětskou jednotku intenzivní péče k dalšímu řešení. U dětí, které mají šok refrakterní na tekutiny, by měla být zahájena léčba dopaminem a měl by být zajištěn centrální žilní přístup k posouzení centrálního žilního tlaku. Děti, které nereagují na dopaminergní terapii ani na léčbu tekutinami, mohou mít prospěch z podání adrenalinu nebo noradrenalinu.

Při podezření na septický šok by měla být během první hodiny od stanovení diagnózy sepse zahájena empirická antibiotická léčba. Opožděné podávání antibiotik je spojeno se zvýšenou úmrtností a multiorgánovým selháním u dětí se septickým šokem. Kdykoli je to možné, měla by být před zahájením antibiotické léčby získána krevní kultura.

Abiotický režim závisí na věku dítěte. Novorozenci obvykle dostávají kombinaci ampicilinu a gentamicinu. Kojenci a malé děti by měli dostávat cefalosporin třetí generace v kombinaci s vankomycinem. Intravenózní imunoglobuliny jsou v léčbě septického šoku u dětí zbytečné.

Děti, které nereagují na inotropní léčbu a substituční terapii tekutinami, mohou mít jako etiologii šokového stavu perikardiální výpotek, pneumotorax nebo plicní embolii. V takovém případě by urgentní korekce těchto etiologií mohla být život zachraňující. U dětí bez zjevné příčiny tekutinově a inotropně refrakterního šoku se může jednat o endokrinní příčinu, jako je hypotyreóza nebo insuficience nadledvin.

Podávání kortikosteroidů u dětí se septickým šokem není podloženo důkazy. Děti s adrenokortikálním selháním nebo infarktem by měly dostávat hydrokortizon v dávce 50 až 100 mg/m2/den intravenózně. Stanovení absolutní nebo relativní adrenální insuficience je u dětí v šoku obtížné, ale někteří odborníci dávají přednost zahájení substituční léčby kortikosteroidy, pokud je výchozí hladina kortizolu nižší než 20 mikrogramů/dl.