Bylo zjištěno, že chronická expozice nízkým dávkám metylrtuti (MeHg) je spojena s kardiovaskulárními chorobami u mnoha populací po celém světě. Toxické mechanismy, kterými k těmto nepříznivým účinkům dochází, nejsou v současné době známy. Cílem této studie bylo stanovit bioenergetické a cytotoxické účinky MeHg na buněčné linie kardiomyocytů AC16 a H9C2. Obě buněčné linie vykazují výrazně sníženou mitochondriální funkci, životaschopnost buněk a zvýšenou produkci reaktivních forem kyslíku (ROS). U obou buněčných linií bylo pozorováno snížení maximální respirace a rezervní kapacity při koncentraci 1 μM. Experimenty s bioenergetickým profilem byly rovněž prováděny společně s buňkami vystavenými působení diamidu nebo menadionu, sloučenin, které se hromadí v mitochondriích a narušují oxidativní fosforylaci. Buňky AC16 vykazují citlivost v závislosti na dávce MeHg s hodnotami Stateapparent a produkce ATP, ale buňky H9C2 tyto trendy nevykazují. Buňky H9C2 mohou být vůči toxicitě MeHg odolnější než buňky AC16, což se odráží ve zvýšení úniku protonů a Stateapparent. Nebyly pozorovány žádné změny v expresi respiračních komplexů. Výsledky naznačují, že MeHg má potenciál vyvolat cytotoxicitu. Kromě toho může mít MeHg rozdílné účinky na buňky AC16 a H9C2 odvozené z lidské, resp. potkaní srdeční tkáně, což naznačuje, že rozdíly v toxicitě MeHg mohou být druhově závislé.