ÚVOD
Intrakraniální hypertenze (ICH) – jeden z nejdůležitějších syndromů v neurologii a neurochirurgii – je zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP), ke kterému dochází v důsledku poruchy regulačních mechanismů intrakraniálního tlaku, způsobené změnami objemů intrakraniálních komponent: Intrakraniální hypertenze se vyvíjí z počátečního mozkového účinku zvýšeného nitrolebního tlaku a stává se symptomatickou; poté získává svou individualitu a překonává počáteční onemocnění. Syndrom intrakraniální hypertenze odpovídá stadiu, kdy lze kompenzovat zvýšení nitrolebního tlaku (ICP) a onemocnění ICH je ve své akutní formě, která odpovídá dekompenzovanému syndromu ICH.
Typ zvýšení ICP se zdá být charakteristický pro každé onemocnění mozku a monitorování ICP vykazuje některé rysy:
| ● | rychlost zvýšení ICP do normální hodnoty 20 mm Hg a nad tuto normální hranici, proto existují dva segmenty zvýšení ICP: jeden zvýšení do normální hranice ICP a druhý zvýšení ICP až do vysokých patologických hodnot, |
| ● | špičková hodnota ICP se zvýšila, |
| ● | doba patologických hodnot ICP, |
| ● | délka návratu k normální hodnotě ICP, |
| ● | častý výskyt zvýšení ICP. |
Rychlost zvýšení ICP do normální hranice 20 mm Hg může být rychlá nebo pomalá a také rychlost zvýšení ICP nad tuto normální hranici může být rychlá nebo pomalá.
Existují některé typy zvýšení ICP odpovídající výše uvedeným charakteristikám:
| ● | Velmi rychlé zvýšení ICP do hodnoty 20 mm Hg a poté nad touto hodnotou může být zvýšení ICP velmi rychlé, až do vysoké hodnoty ICP. Tento typ zvýšení ICP se objevuje v akutních situacích jako hematom nebo traumatický edém mozku, kdy se do lebky rychle vyvíjí nový objem. Infraklinické období a období syndromu ICH jsou krátké. Dekompenzace v případě ICH je rychlá z důvodu vysoké rychlosti vývoje nového objemu a překročení kompenzačních schopností, dochází k velké rychlosti zvýšení ICP, ale patologické hodnoty ICP se blíží normální hranici ICP; období vysokých hodnot ICP je krátké z důvodu rychlé dekompenzace (obr. 1). 1). |
| Obr. 1: | Typy akutního zvýšení ICP |
| Obr. 2: | Typy zvýšení ICP u mozkového nádoru |
| ● | Pomalý nárůst ICP do 20 mm Hg a pak nad tuto hodnotu je nárůst ICP také rychlý; tento typ zvýšení ICP se objevuje u mozkových nádorů, mozkových abcesů apod. kdy se pomalu vyvíjí nový objem do lebky. infraklinické období a období syndromu ICH je delší jako u akutních případů, ale dekompenzace v případě ICH nad 20 mm Hg je rovněž rychlá z důvodu překročení kompenzačních schopností. Také patologické hodnoty ICP se blíží normální hranici ICP a období vysokých hodnot ICP je krátké, protože dochází k rychlé dekompenzaci (obr. 2). | |
| ● | Rychlost nárůstu ICP do normální hranice 20 mm Hg je zpravidla střední, vysoké hodnoty patologického ICP jsou podobné jako u výše uvedených dvou typů, ale období vysokých hodnot ICP je delší jako u předchozích forem zvýšeného ICP. Toto zvýšení ICP se objevuje u syndromu ICH podmíněného hypertenzními encefalopatiemi; zpravidla se jedná o kompletní a prolongovaný syndrom ICH (obr. 3). 4: | Typy nárůstu ICP při snižování absorpce CSF |
| Fig. 5: | Typy zvýšení ICP u idiopatické nitrolební hypertenze |
| ● | Zvýšení ICP je pomalé až do hranice normy a nad 20 mm Hg je zvýšení ICP také pomalé. Tento vzorec vzestupu ICP se objevuje v případech snížení absorpce mozkomíšního moku při akutní meningitidě, subarachnoidálním krvácení, karcinomatózní meningitidě, chronické meningitidě-sarkoidóze; také při trombóze mozkových žil a trombóze horního sagitálního sinu, mozkové tromboflebitidě, mastoiditidě, obvykle při cévních poruchách mozku. Rychlost zvyšování ICP je menší než u předního typu a existují zdroje částečné kompenzace a zachování průtoku krve mozkem. Období patologických hodnot ICP je prodloužené a obvykle nedochází ke klinické dekompenzaci; zpravidla se jedná o kompletní a prolongovaný ICH syndrom (obr. 4). |
| ● | Pátá forma zvýšeného ICP má velmi pomalou rychlost zvyšování ICP. Toto pozvolné zvyšování ICP umožňuje dobrou kompenzaci a kvazinormální průtok krve mozkem, proto mohou být patologické hodnoty ICP velmi vysoké, až 60-80 mm Hg, pouze s papilárním edémem a bolestí hlavy. U takto vysokých hodnot ICP dochází k plató. Existuje pouze neúplný syndrom ICH, ale velmi prodloužený a bez dekompenzace (obr. 5). |
Formy intrakraniální hypertenze: Intrakraniální hypertenzi lze systematizovat do čtyř forem podle etiologie, patogenetických mechanismů a vzorců zvýšení ICP.
Parenchymatózní intrakraniální hypertenze: Tato forma se vyskytuje u expanzivních intrakraniálních procesů (nádory, hematomy, mozkové abscesy atd.); u traumatického edému mozku; při celkové intoxikaci nervovými toxiny (exogenními nebo endogenními) atd. Primární známá etiologie mozku způsobuje změnu intrakraniálního objemu a následně se objevuje edém mozku, který se vyvíjí směrem ke zvýšení intrakraniálního tlaku. Přímá parenchymatózní léze vzniká nejprve v důsledku vnitřní etiologie mozku a primární modifikace intrakraniálního objemu (expanzivní, kompresivní, hypoxický nebo traumatický edém mozku). Často je edém mozku sektorový a často jsou rozdíly mezi mozkovými kompartmenty. Dochází k velmi rychlému nebo pomalému vzestupu ICP nad 20 mm Hg, ale délka trvání patologického ICP je vzhledem k dekompenzaci krátká. Parenchymatózní ICH může mít kompletní vývoj až do akutní formy s ischémií mozkového kmene nebo herniací mozku.
Vaskulární intrakraniální hypertenze: Rozvoj edému mozku a zvýšení ICP jsou podmíněny poruchami mozkového krevního objemu (s výjimkou etiologie parenchymatózní ICH). K edému mozku dochází překrvením mozku po zvýšení objemu mozkové krve, které je způsobeno významným příchodem krevního objemu nebo snížením či zastavením odtoku mozkové krve.
| Tabulka 1: | Patogenetická klasifikace intrakraniální hypertenze |
Při snížení odtoku krve z mozku dochází také ke snížení absorpce mozkomíšního moku (CSF). Cévní ICH se vyskytuje u cévních mozkových onemocnění: trombózy mozkových žil a trombózy horního sagitálního sinu, mastoiditidy s trombózou transverzálního nebo sigmoidálního sinu (Simondsem popsaný otický hydrocefalus) a u extracerebrálních onemocnění: hypertenzní encefalopatie jako akutní hypertenzní encefalopatie při maligní hypertenzi z jakékoli příčiny, při glomerulonefritidě, eklampsii a při chronické hypertenzní encefalopatii jako Binswangersova encefalopatie nebo při snížení mozkového žilního odtoku při městnavém srdečním selhání nebo nitrohrudních masových lézích. Akutní mozková mrtvice je cerebrovaskulární onemocnění s různými mechanismy, ale se dvěma následky na mozek: ischemií (85 %) nebo krvácením (15 %). Místem primární léze u ischemické cévní mozkové příhody může být intra- nebo extrakraniální cévní onemocnění. K edému mozku a zvýšení ICP dochází ultrafiltrací po zvýšení průtoku krve mozkem v okolí infarktu a/nebo dochází k vazogennímu edému mozku. Obvykle dochází k edému celého mozku, ale v některých případech jako u ischemické cévní mozkové příhody s ICH dochází k sektorovému edému mozku. Obstrukce počátku žilního oběhu způsobuje vaskulární ICH podobně jako meningeální ICH. Klinické akutní projevy jsou u vaskulární ICH způsobeny zvýšeným ICP, ale mnohé příznaky se liší v závislosti na etiologii.
Meningeální intrakraniální hypertenze: Meningeální ICH zahrnuje případy snížení absorpce mozkomíšního moku při akutní meningitidě, subarachnoidálním krvácení, karcinomatózní meningitidě, chronické meningitidě-sarkoidóze, dochází ke ztluštění leptomening a postižení arachnoidálních granulací a dochází ke snížení absorpce mozkomíšního moku a akutnímu komunikujícímu hydrocefalu se syndromem akutní ICH. Klinické příznaky a obraz zvýšení ICP jsou podobné u syndromu ICH v důsledku obstrukce průtoku CSF (jako u obstrukčního hydrocefalu).
Idiopatická intrakraniální hypertenze: Etiologii se nepodařilo stanovit. Vyskytuje se u endokrinních, metabolických a hematologických onemocnění, při hormonální léčbě apod. Četnost výskytu syndromu ICH je nejnižší s ohledem na onemocnění, s nimiž souvisí. Vzestup ICP je postupný s velmi pomalou rychlostí, což umožňuje dobrou kompenzaci zvýšeného ICP. Zvýšení ICP je velmi významné, až 60-80 mm Hg, ale mozková cévní autoregulace kompenzuje zvýšení ICP a udržuje průtok krve mozkem. Existují tři hlavní teorie příčiny idiopatické ICH (IdICH):
| ● | zvýšená rezistence vůči vstřebávání mozkomíšního moku; |
| ● | zvýšená produkce CSF a |
| ● | zvýšený tlak ve venózní dutině (někteří autoři nevylučují, že IdICH vzniká v důsledku trombózy dury) |
Další teorie je uvedena dále: Charakteristika IdICH a anatomické a fyziologické údaje ukazují, že mechanismy výdeje intersticiální tekutiny na hematoencefalické bariéře (BBB) a mozkomíšního moku (CSF) na cévním plexu jsou velmi podobné. U IdICH může mnoho patologických stavů vyvolat současnou hypersekreci CSF a mozkového intersticiálního moku a vysoký intrakraniální tlak (ICP) CSF se vyrovnává současně s tlakem mozkového intersticiálního moku. mozkový průtok krve se u IdICH udržuje kvazinormální, dokonce zvýšený, takže dochází k rychlému vstřebávání CSF a intersticiálního moku a poškození mozku je i přes vysoký ICP nevýznamné. K idiopatické intrakraniální hypertenzi tedy může dojít současnou hypersekrecí mozkomíšního moku a cerberální intersticiální tekutiny s následnou rychlou cirkulací a absorpcí těchto tekutin na základě rychlého průtoku krve mozkem. Edém mozku se týká celého mozku a není rozdíl ve zvýšeném ICP mezi mozkomíšními oddíly. Období patologických hodnot ICP je prodloužené a příznaky jsou snížené: bolest hlavy, edém papily a ztráta zraku, časné nebo pozdní. proto se IdICH vyvíjí pouze při neúplném syndromu ICH.
Diagnóza IdICH je diagnózou vylučovací: zvýšený ICP bez parenchymatózní etiologie nebovaskulární či meningeální příčiny. Idiopatická ICH je často u obézních žen, s velkým výskytem ve třetí dekádě; existují také některé přidružené stavy: léky (tetracyklin, cimetidin atd.), perorální antikoncepce, Cushingsova choroba, hypotyreóza, obézní děti atd.
Vaskulární ICH a Id ICH jsou dvě části bývalého pseudotumor cerebri; určení etiologie Id ICH přenese některé typy IdICH na jiné formy ICH. Parenchymatózní ICH se vyvíjí do akutní formy prostřednictvím ischemie mozkového kmene nebo mozkové herniace z důvodu rozdílu ICP mezi třemi mozkomíšními kompartmenty; vaskulární ICH a meningeální ICH se vyvíjejí obvykle včetně syndromu ICH a esenciální ICH je pouze neúplný syndrom ICH. Hlavní rysy těchto čtyř forem ICH (tabulka 1).
Dynamický model nitrolební hypertenze: Dynamický model ICH je založen na vztahu mezi ICP a dobou působení vysokého tlaku: kritické kolísání tlaku v čase způsobuje snížení autoregulace mozkového průtoku krve nebo podmiňuje herniaci mozku. Dekompenzace je stav nestability a objevuje se při změně vnitřního poměru fluktuace tlaku a času:vysoký ICP trvá déle než odpovídající normální ICP nebo je ICP vyšší než ten, který normálně trvá stejnou dobu.
Zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP) je počátečním mozkovým účinkem změn mezi objemem a intrakraniálním tlakem. Poté intrakraniální hypertenze způsobuje patofyziologické poruchy, které určují charakteristické modifikace endokraniálních struktur, a proto je zvýšení ICP doprovázeno jeho specifickými klinickými příznaky ICH jako počáteční příznak kauzálního onemocnění se stává syndromem a vyvíjí se současně s kauzálním onemocněním nebo může probíhat jako zřejmě samostatné onemocnění. Zvýšení ICP do 15 mmHg představuje varovný signál pro možnou ICH, ale samo o sobě nevyvolává další patofyziologické mechanismy a není doprovázeno symptomatologií. Intrakraniální hypertenze zůstává příznakem jako zvýšený ICP nebo se vyvíjí v syndrom či jen onemocnění v závislosti na mechanismu, který ji způsobuje. Tento vývoj ICH vzniká přeměnou počátečního zvýšení ICP v patogenní mechanismus a progresí charakteristických příznaků, jejichž intenzita může přesahovat symptomatologii původních onemocnění. okamžik, kdy vysoký ICP vyvolá další samovolně se vyvíjející poruchy, závisí na konkrétních hranicích schopností kompenzovat zvýšení ICP. Syndrom ICH může probíhat různě v závislosti na počáteční etiologii; individuální charakteristiky a náhodné prvky mohou jeho vývoj urychlit nebo ne; někdy dochází k přímému přechodu od ICP jako počátečního příznaku k akutní ICH. Syndrom ICH odpovídá zvýšení ICP přibližně o 20 mm Hg a je doprovázen symptomy; nová symptomatologie je specifická a intrakraniální hypertenze se stává onemocněním s vlastním vývojem. Onemocnění ICH má vysoké hodnoty ICP, nad 20 mm Hg, a dekompenzace je podmíněna mozkovou ischémií (s ischémií mozkového kmene) nebo herniací mozku. Hodnoty ICP odpovídající přechodu do dalšího biomechanického stadia a následného klinického stavu jsou kritickými prahy ICP a odpovídají stavu nestability.
Klinická stadia ICH jsou:
| ● | infraklinická forma: ICP zvýšené kolem a nad fyziologické hodnoty, |
| ● | syndrom ICH: ICP do 20 mm Hg a cinické příznaky s pomalým rozvojem v chronické formě; jedná se o období kompenzace zvýšeného ICP u onemocnění, která se vyvíjejí s ICH; |
| ● | onemocnění ICH: akutní forma s ICP nad 20 mm Hg, příznaky předchozího stadia se zvyšují až do dekompenzace. |
Tato klinická stadia jsou reverzibilní účinnou léčbou, což znamená reverzibilní proces pro odpovídající biomechanická stadia. Délka trvání jednotlivých stadií se jeví nepřímo úměrná hodnotě ICP a vysoký ICP urychluje vývoj ICH do akutní formy. Syndrom intrakraniální hypertenze odpovídá stadiu, kdy je zvýšení ICP kompenzováno, zatímco onemocnění ICH je určeno překročením kompenzačních schopností pro zvýšení ICP; onemocnění intrakraniální hypertenzí je tedy syndromem dekompenzované ICH.
Intrakraniální hypertenze je zpočátku poplašným signálem pro zvýšený ICP; později je zvýšení nitrolebního tlaku doprovázeno příznaky, které představují syndrom ICH; později se zvýšení ICP stává samo o sobě patogenetickým mechanismem a intrakraniální hypertenze se objevuje jako akutní onemocnění se svým individuálním vývojem.
Hlavní rysy, které určují klinický průběh intrakraniální hypertenze, jsou následující:
| ● | rychlost zvyšování ICP do a nad hranici normy, |
| ● | kritické prahy a nejvyšší hodnota ICP, |
| ● | doba patologické hodnoty ICP, |
| ● | délka návratu k normální hodnotě a |
| ● | častý výskyt zvýšení ICP. |
Existuje pět hlavních forem vzestupu ICP v závislosti na rychlosti vzestupu ICP do normální hranice a nad ni.
Dynamický obraz ICH zahrnuje třífázový vývoj amá přesný průběh definovaný určenými mechanismy, ale nestabilní, protože složitost vývoje závisí na každém jednotlivém případu. Kolísání tlaku v čase je dynamickým prvkem v progresi a dekompenzaci nitrolební hypertenze. Evoluce ICH probíhá překročením kritických prahů ICP odpovídajících jednotlivým stadiím a dekompenzace odpovídá akutní kritické fluktuaci tlaku-času.
Kompenzační mechanismy mohou blokovat evoluci fluktuace tlaku-času do kritické situace, pokud je zachován vnitřní poměr proporcionality ICP-doba působení. Dále existuje možnost reverzibilního procesu, dokud nedojde k organickému poškození. Syndrom intrakraniální hypertenze odpovídá stadiu, kdy lze kompenzovat zvýšení ICP, což odpovídá chronické formě ICH; zatímco nemoc ICH je akutní forma a jedná se o dekompenzovaný syndrom ICH.
Klasifikace ICH je založena na etiopatogenezi:
| ● | parenchymatózní intrakraniální hypertenze s vlastní mozkovou příčinou; |
| ● | vaskulární intrakraniální hypertenze má etiologii v poruchách mozkové cirkulace a postupuje obvykle až do syndromu ICH. |
| ● | meningeální intrakraniální hypertenze a |
| ● | esenciální nebo idiopatická intrakraniální hypertenze je bývalý pseudotumor cerebri a jedná se o neúplný syndrom ICH. |
Léčebným cílem je zabránit tomu, aby ICP přesáhlo 20 mm Hg, a udržet normální průtok krve mozkem. Pohotovostní terapie je stejná pro akutní formu a každá ze čtyř forem ICH má specifickou terapii podle patogenetického mechanismu a pokud možno i podle etiologie. Vývoj parenchymatózní ICH vykazuje poruchu autoregulace mozkového krevního oběhu, která urychluje dekompenzaci nitrolební hypertenze.
.