Hypofysevæksthormon (GH) og insulinlignende vækstfaktor (IGF)-1 er anabole hormoner, hvis fysiologiske roller er særligt vigtige under udviklingen. Aktiviteten af GH/IGF-1-aksen kontrolleres af komplekse neuroendokrine systemer, herunder to hypothalamiske neuropeptider, GH-frigivende hormon (GHRH) og somatostatin (SRIF), og et gastrointestinalhormon, ghrelin. Neurotransmitteren acetylcholin (ACh) er involveret i afstemningen af GH-sekretionen, og dens GH-stimulerende virkning er hovedsagelig blevet påvist hos voksne, men er ikke klart dokumenteret under udviklingen. ACh udtrykkes sammen med disse hormoner og deres receptorer før fødslen, og somatotrofe celler reagerer allerede på GHRH, SRIF og ghrelin. Vi antog således, at ACh kunne bidrage til moduleringen af hovedkomponenterne i den somatotrope akse under udviklingen. I denne undersøgelse genererede vi en cholinacetyltransferase knockout muselinje og viste, at heterozygote mus udviser et forbigående underskud i ACh fra embryonaldag 18,5 til postnatal dag 10, og de genvinder normale ACh-niveauer fra den anden postnatale uge. Denne udviklingsmæssige ACh-mangel havde ingen større indvirkning på vægtøgning og kardiorespiratorisk status hos nyfødte mus. Ved hjælp af denne musemodel fandt vi, at endogene ACh-niveauer bestemte koncentrationerne af cirkulerende GH og IGF-1 på embryonale og postnatale stadier. Især var serum GH-niveauet korreleret med ACh-indholdet i hjernen. ACh modulerede også niveauerne af GHRH og SRIF i hypothalamus og ghrelin i maven, og det påvirkede niveauerne af disse hormoner i cirkulationen. Denne undersøgelse identificerer ACh som en potentiel regulator af den somatotropiske akse i udviklingsperioden.