Fysiologi på intensivafdelingen i 1000 ord: Det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk – Del 1

Jon-Emile S. Kenny MD

Det er 4 om morgenen; jeg befinder mig et sted mellem Riga og Stockholm. Månen er fuld og lys og bølger over det sorte, baltiske hav. Dette varme juni-mørke skæres som onyx af de dybe vibrationer fra et krydstogtskib og dets samlinger af fnisende svenskere; de karaokerer “Spaceman” af The Killers på perfekt engelsk. Jeg sidder på bagbord, fanget i en gabende havbrise, omgivet af en symfoni af slavisk slang og cigaretrøg; mine tanker drejer sig om skibets indre, og jeg forestiller mig en fysiologisk analogi.

Rummet som thorax

Forestil dig, at du sidder dybt inde i dette krydstogtskibs skrog, uvidende om det ydre. Der opstår en lækage, og havet begynder at strømme ind. Du tænker hurtigt og aktiverer lænsepumpen, som passende skubber havet udenfor igen. Du bemærker, at lænsepumpen har en række indstillinger fra “lav” til “høj”, som svarer til den hastighed, hvormed den evakuerer havet inde fra skroget. Når pumpens indstilling er “lav”, stiger havvandet op inde i skroget – du mærker vandets tryk omkring dine ankler. Når du øger pumpeaktiviteten til “høj”, mindskes trykket og mængden af havvand omkring dine fødder. Kan du, når du kun ved dette, udlede størrelsen af vandmasserne bag skroget? Befinder du dig i den relativt lille Østersø eller i det enorme Stillehav? I Ontario-søen? Hudson-floden?

Svaret er, at du ikke kan vide det; mængden af havvand inden for skibets skrog er en funktion af størrelsen af vandmasserne uden for skroget og deres indstrømning, men også af lænsepumpens effektivitet. Således udfolder analogien sig – vi har tilnærmet volumenstatus , venøst tilbageløb , thorax , hjertet og det centrale venetryk , stor vene og hjertekammervolumen .

Derimod ser jeg fortsat klinikere bruge højre atrialtryk , IVC-volumen/sammentrykning og ekkokardiografisk målt venstre ventrikelvolumen som markører for en patients volumenstatus. At se kun i thorax for patientens volumenstatus er lige så grotesk som at vurdere størrelsen af et hav baseret på mængden af havvand, der akkumuleres i skroget på et utæt skib.

Volumestatus & Venøs tilbagevenden

Omkring 70% af det samlede blodvolumen ligger i det venøse system, yderligere 20% i det arterielle system og ca. 10% i kapillærerne ; dette samlede blodvolumen kan anslås til 70-80 mL/kg. Når hjertet er stoppet, og blodvolumen fordeler sig fra de dårligt eftergivelige arterier med højt tryk til de meget eftergivelige vener med lavt tryk, opnås et ligevægtstryk, kendt som det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk . Værdien af Pmsf er typisk mellem 7 og 10 mmHg og er uafhængig af art og habitus . Dette tryk er en funktion af patientens stressede “volumestatus” og den venøse compliance; det er det trykhoved, der driver den venøse returstrøm mod højre hjerte. På den venøse returkurve er dette tryk markeret med x-interceptet, fordi det er det ligevægtstryk, der består i hele kredsløbet, når blodgennemstrømningen er nul.

Begrebet stresset volumen kan opfattes analogt med begrebet vandseng eller oppustning af en badebold. Der skal tilsættes et vist volumen væske, før de elastiske vægge strækkes – dette volumen er det ubelastede volumen. Når den tilsatte væskemængde begynder at strække væggene, opstår der et elastisk rekyltryk. Det volumen, der bidrager til dette elastiske tilbageslag, kaldes derfor det belastede volumen. Hos mennesker under hypotermisk kredsløbssvigt blev det stressede volumen anslået til at være ca. 20 mL/kg eller ca. 1,5 L blodvolumen . Det er vigtigt, at det stressede volumen ikke er fast og i høj grad afhænger af adrenergisk tone, især alfa-adrenergisk tone . Således er Pmsf direkte, men ikke helt relateret til en patients samlede blodvolumen.

Måling af det gennemsnitlige systemiske fyldningstryk

Hvis vi ønsker at kende havets størrelse, må vi se ud over thoraxskroget; er der en måde at måle Pmsf på? For det første kan man som ovenfor stoppe hjertet og lade trykket i arterierne, venerne og hjertet balancere sig til Pmsf. Dette er blevet forsøgt hos patienter, der er døde på intensivafdelingen, samt hos patienter med fibrillerende hjertestop forud for anbringelse af en defibrillator . I en nyere analyse fandt Repesse og kolleger, at Pmsf var 13 mmHg +/- 5,5 mmHg 1 minut efter den kliniske død ; som ovenfor, fordi alfa-adrenerge tone spiller en afgørende rolle for den del af det stressede blodvolumen, var noradrenalininfusion før døden forbundet med et højere Pmsf. Interessant nok var væskebalancen ikke forbundet med Pmsf efter døden, hvilket kan afspejle vigtigheden af vaskulær tone i bestemmelsen af Pmsf og de mange indgreb, der ændrer det adrenerge system på intensivafdelingen. Som Rothe har uddybet, kan der ses en række Pmsf ved enhver given volumenstatus, alt sammen som en funktion af graden af adrenergisk tone. I disse data kan man ved euvolemi se en Pmsf variere mellem ~7 og 14 mmHg afhængigt af henholdsvis fravær eller tilstedeværelse af adrenergisk aktivitet.

Selv om ophør af hjerteaktivitet anses for at være den gyldne standard for måling af Pmsf, er det helt klart ikke muligt klinisk. Heldigvis findes der tre andre metoder til tilnærmelse af Pmsf, som ikke kræver hjertestop; disse metoder er beskrevet mere detaljeret i del 2.

Se venligst flere indlæg i denne serie,

JE

1. Aya, H.D. og M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): s. 240-244.
2. Magder, S., Bench-to-bedside review: En tilgang til hæmodynamisk overvågning – Guyton på sengekanten. Crit Care, 2012. 16(5): s. 236.
3. STARR, I., ROLLE OF THE” STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. KLINISKE OG EKSPERIMENTELLE UNDERSØGELSER. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): p. 40-54.
4. Magder, S. og B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): s. 1061-4.
5. Gelman, S., Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology, 2008. 108(4): s. 735-48.
6. Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
7. Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): s. H2510-H2515.
8. Rothe, C.F., Physiology of venous return. Et uvurderet boost til hjertet. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.