Der er et normalt udseende af kranspulsårerne i 20-30% af koronarografierne, der er foretaget hos patienter med brystsmerter og/eller positive ikke-invasive kardiologiske tests. Den enkle forklaring på denne kendsgerning er tilstedeværelsen af sygdomme, som kan påvirke koronarperfusionen via en mekanisme, der er uafhængig af diameteren af hovedkranspulsårerne. En af dem er gastroøsofageal reflukssygdom (GERD). Tilstedeværelsen af GERD-symptomer i den almindelige befolkning vedrører ca. 30-40 % af personerne, mens ikke-fysiologisk refluks er konstateret hos 50-65-85 % af patienterne med koronar hjertesygdom (CHD). Det betyder, at GERD er dobbelt så hyppig hos patienter med CHD som i den almindelige befolkning. En forklaring på den øgede hyppighed af gastroøsofageal refluks hos patienter med CHD er den negative virkning af lægemidler, der anvendes i behandlingen af kardiologiske sygdomme. Desuden kan en af de potentielle mekanismer, der forklarer indflydelsen af esophagal forstyrrelse på forekomsten af koronar hipoperfusion, være deres fælles neurologiske kontrol af funktionerne. Der er tre aspekter af det: vagale reflekser (esophageal-cardiac reflex), forstyrrelser i balancen i det autonome nervesystem og ændringer i visceral smerteopfattelsestærsklen. Visceral refleks kan kombinere GERD og CHD med mekanisme af ond cirkel: sur gastroøsofageal refluks via vagal refleks kan forårsage koronar hofteoperfusion, og produkterne af anaerob metabolisme af kardiomyocytter kan forårsage afslapning af nedre sphincter i øsofagus, hvilket letter refluks. En yderligere mekanisme, der forbinder GERD og CHD, er inflammation forårsaget af Helicobacter pylori-infektion. Sammenhængen mellem patologi i fordøjelseskanalen og udviklingen samt progression og komplikationer af åreforkalkning sammen med ligheden i den kliniske præsentation indebærer nødvendigheden af en præcis diagnose af årsagerne til brystsmerter og forsigtighed i fortolkningen af resultaterne af laboratorieundersøgelser.