Det er blevet rapporteret, at kronisk lavdosis eksponering for methylkviksølv (MeHg) er forbundet med hjerte-kar-sygdomme i mange befolkningsgrupper verden over. De toksiske mekanismer, gennem hvilke disse skadelige virkninger opstår, er i øjeblikket ukendte. Formålet med denne undersøgelse var at bestemme de bioenergetiske og cytotoksiske virkninger af MeHg på AC16- og H9C2-kardiomyocytcellelinjer. Begge cellelinjer udviser signifikant nedsat mitokondriefunktion, celleviabilitet og øget produktion af reaktive oxygenarter (ROS). Der blev observeret fald i maksimal respiration og reservekapacitet i begge cellelinjer ved 1μM. Bioenergetiske profilforsøg blev også udført sammen med celler, der blev udsat for diamid eller menadion, forbindelser, som ophobes i mitokondrier og forstyrrer oxidativ fosforylering. AC16-celler viser MeHg-dosisafhængige følsomheder med Stateapparent- og ATP-produktionsværdier, men H9C2-celler viser ikke disse tendenser. H9C2-celler kan være mere modstandsdygtige over for MeHg-toksicitet end AC16-celler, hvilket afspejles i stigningerne i protonlækage og Stateapparent. Der blev ikke observeret nogen ændringer i ekspressionen af respiratoriske komplekser. Resultaterne tyder på, at MeHg har potentiale til at fremkalde cytotoksicitet. Desuden kan MeHg have forskellige virkninger på AC16- og H9C2-celler, der stammer fra henholdsvis humant og rottehjertevæv, hvilket tyder på, at forskellene i MeHg-toksicitet kan være artsafhængige.