Informationssystemet for risikovurdering

Toksicitetsprofiler

Formelt toksicitetsresumé for ACENAPHTHENE

BEMÆRK: Selv om de toksicitetsværdier, der er anført i disse toksicitetsprofiler, var korrekte på det tidspunkt, hvor de blev udarbejdet, kan disse værdier ændres. Brugerne bør altid henvise til databasen over toksicitetsværdier for at finde de aktuelle toksicitetsværdier.

RESUMÉ 1. INDLEDNING2. METABOLISME OG DISPONERING 2.1 ABSORPTION2.2 DISTRIBUTION2.3 METABOLISME2.4 UDSKILLELSE 3. IKKE-KARCINOGENE SUNDHEDSVIRKNINGER 3.1 ORAL EKSPONERING3.2 EKSPONERING VED INDÅNDING3.3 ANDRE EKSPONERINGSVEJE3.4 MÅLORGANER/KRITISKE VIRKNINGER 4. CARCINOGENICITET 4.1 ORAL EKSPONERING4.2 EKSPONERING VED INDÅNDING4.3 ANDRE EKSPONERINGSVEJE4.4 EPA-BEVISVÆGT4.5 CARCINOGENICITETSHÆLDNINGSFAKTORER 5. REFERENCER

Januar 1994

Udarbejdet af Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Udarbejdet for OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Gestyret af Martin Marietta Energy Systems, Inc, for U.S. Department of Energy under Contract No. DE-AC05-84OR21400.

RESUMÉ

Acenaphthen, også kendt som 1,2-dihydroacenaphthylen eller 1,8-ethylenaphthalen, er et atricyklisk aromatisk kulbrinte, som forekommer i stenkulstjære. Det anvendes som mellemprodukt til farvestoffer, til fremstilling af visse plasttyper og som insekticid og fungicid (EPA, 1980). Acenaphthen er blevet påvist i cigaretrøg, biludstødninger og byluft, i spildevand fra petrokemiske, pesticid- og træbeskyttelsesmiddelindustrier (EPA, 1980) og i jord, grundvand og overfladevand på farlige affaldssteder (ATSDR, 1990).

Der foreligger ingen absorptionsdata for acenafthen; men i analogi med strukturelt beslægtede polycykliske aromatiske kulbrinter (PAH’er) forventes det dog at blive absorberet fra mave-tarmkanalen og lungerne (EPA, 1988). Naftalsyreanhydridet blev identificeret som aurinær metabolit hos rotter, der blev behandlet oralt med acenaphthen (Chang og Young, 1943).

Selv om der findes en stor mængde litteratur om PAH’ers toksicitet og carcinogenicitet, primært benzopyren, er toksicitetsdata for acenaphthen begrænsede. Acenaphthen er irriterende for huden og slimhinderne hos mennesker og dyr (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Akutte toksicitetsdata for dyr omfatter oral LD50 på 10 g/kg for rotter og 2,1 g/kg for mus (Knobloch et al., 1969) og en intraperitoneal LD50 på 600 mg/kg for rotter (Reshetyuk et al., 1970). Oral eksponering af rotter for daglige 2-g doser acenaphthen i 32 dage medførte perifere blodforandringer, milde lever- og nyreskader og lungeeffekter (Knobloch et al., 1969). Subkronisk oral eksponering for acenaphthen i doser på 350 mg/kg i 90 dage gav øget levervægt, hepatocellulær hypertrofi og øget kolesterolniveau hos mus. Reproduktionsvirkningerne omfattede nedsat vægt af æggestokkene ved doser på 350 mg/kg og nedsat aktivitet af æggestokkene og livmoderen samt mindre og færre corpora lutea ved 700 mg/kg/dag (EPA, 1989). Der blev rapporteret om skadelige virkninger på blod, lunger og kirtelvæv hos rotter, der dagligt blev udsat for 12 mg/m3 acenaphthen i 5 måneder (Reshetyuk et al.., 1970).

En referencedosis (RfD) på 6E-1 mg/kg/dag for subkronisk oral eksponering (EPA, 1993a) og 6.E-2mg/kg/dag for kronisk oral eksponering for acenaphthen (EPA, 1993b) blev beregnet ud fra et NOAEL-niveau (no-observed-adverse-effect level) på 175 mg/kg/dag fra et 90-dages gavage-forsøg med mus. Den kritiske effekt var hepatotoksicitet. Dataene var utilstrækkelige til at udlede en inhalationsreferencekoncentration (RfC) for acenaphthen (EPA, 1993a,b).

Ingen orale bioassays var tilgængelige til vurdering af acenaphthens carcinogenicitet. En begrænset inhalationsundersøgelse, hvor rotter blev udsat for 12 mg/m3 acenaphthen i 5 måneder og observeret i yderligere 8 måneder, gav ingen beviser for carcinogenicitet (Reshetyuk et al., 1970). EPA har ikke tildelt acenaphthen en evidensvægtklassificering for kræftfremkaldende virkning (EPA,1993a,b).

1. INDLEDNING

Acenaphthen (CAS Reg. nr. 83-32-9), også kendt som 1,2-dihydroacenaphthylen eller 1,8-ethylenaphthalen, er et tricyklisk aromatisk carbonhydrid med en kemisk formel på C12H10 og en molekylvægt på 154,21 (Budavari et al., 1989). Det er et krystallinsk fast stof med et kogepunkt på279C, et smeltepunkt på 95C og en massefylde på 1,189 g/mL. Acenaphthen er uopløseligt i vand, men er opløseligt i ethanol, methanol, propanol, chloroform, benzen, toluen og iseddikesyre (Budavari et al., 1989). Det har et damptryk på 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) og en logoctanol/vand-koefficient på 3,92-5,07 (Enzminger og Ahlert, 1987).

Acenaphthen forekommer i stenkulstjære, der produceres under højtemperaturkarbonisering eller forkoksning af kul. Det anvendes som et mellemprodukt til farvestoffer, til fremstilling af visse plasttyper og som insekticid og fungicid (EPA, 1980). Acenaphthen er et miljøforurenende stof og er blevet påvist i cigaretrøg, biludstødninger og byluft, i spildevand fra petrokemiske industrier, pesticid- og træbeskyttelsesmiddelindustrier (EPA, 1980) og i jord, grundvand og overfladevand på farlige affaldsdeponier (ATSDR, 1990). Forbindelsen er en af en række polycykliske aromatiske kulbrinter (PAH’er) på EPA’s liste over prioriterede forurenende stoffer (ATSDR, 1990).

2. METABOLISME OG Bortskaffelse

2.1 ABSORPTION

Data vedrørende den gastrointestinale eller pulmonale absorption af acenaphthen hos mennesker eller dyr var ikke tilgængelige. Data fra strukturelt beslægtede PAH’er tyder imidlertid på, at acenaphthen let vil blive absorberet fra mave-tarmkanalen og lungerne (EPA, 1988).

2.2 FORDELING

Der forelå ingen data fra mennesker eller dyr om vævsfordelingen af acenaphthen.

2.3 METABOLISME

Chang og Young (1943) isolerede naphthalsyreanhydridet (naphthalen-1,8-dicarboxylsyre) fra urinen fra hvide hanrotter, der blev fodret med en diæt, der indeholdt 1% acenaphthen (totaldosis 4.1 g) eller fik en opslæbning med en suspension af 0,1 g acenaphthen hver anden dag (samlet dosis 1,8 g), hvilket tyder på, at den femdelte ring i acenaphthen undergår en spaltning.

2.4 UDDANNELSE

Chang og Young (1943) identificerede naphthalsyreanhydridet i urinen fra rotter, der havde fået acenaphthen gennem munden. Moderforbindelsen blev ikke påvist. Der forelå ingen andre data om udskillelsen af acenaphthen.

3. IKKE-KARKINOGENE SUNDHEDSBEVIRKNINGER

3.1 ORALE EKSPONERINGER

3.1.1.1 Akut toksicitet

3.1.1.1.1 Menneske

Informationer om akut oral toksicitet af acenaphthen hos mennesker forelå ikke. Lillard ogPowers (1975) undersøgte menneskers reaktion på en lugt fra en vandig opløsning afacenaphthen, som kunne resultere i afvisning af forurenet vand. De laveste niveauer, der fremkaldte menneskelige reaktioner, varierede fra 0,022 til 0,22 ppm.

3.1.1.1.2 Dyr

Knobloch et al. (1969) bestemte orale LD50 på henholdsvis 10 g/kg og 2,1 g/kg for rotter og mus. Unge rotter, der fik daglige doser på 2 g/kg acenaphthen i olivenolie i 32 dage, udviste tab af kropsvægt, perifere blodforandringer (uspecificerede), forhøjede aminotransferasekvoter i blodserum og lette morfologiske skader på lever og nyrer. Ved afslutningen af behandlingsperioden blev der konstateret mild bronkitis og lokal betændelse i bronkialvævet (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) undersøgte acenaphthens virkning på omfanget af leverregeneration som en indikator for evnen til at fremkalde et proliferativt respons hos delvist hepatektomerede rotter. Daglig indgift af en diæt, der indeholdt 0,1% acenaphthen i 10 dage, gav en statistisk signifikant (p<0,01) stigning i omfanget af leverregeneration sammenlignet med kontroller. Denne effekt blev ikke observeret, når rotterne blev fodret med en diæt, der indeholdt 0,03% acenaphthen i 10 dage.

3.1.2 Subkronisk toksicitet

g>

3.1.2.1 Menneske

Informationer om den subkroniske orale toksicitet af acenaphthen hos mennesker var ikke tilgængelige.

3.1.2.2.2 Dyr

I en subkronisk gavageundersøgelse fik han- og hunmus CD-1-mus 0, 175, 350 eller 700 mg/kg/dag acenaphthen i 90 dage (EPA, 1989). Der var ingen behandlingsrelaterede virkninger på overlevelse, kropsvægt eller samlet fødeindtagelse. Der blev ikke observeret kliniske tegn på toksicitet eller oftalmologiske forandringer. Statistisk signifikante (p0,05) stigninger i levervægten ledsaget af mikroskopiske forandringer (cellehypertrofi) opstod hos rotter med middel og høj dosis (begge køn). Desuden havde højt doserede hanner og midt- og højt doserede hunner signifikant (p0,05)øgede kolesterolniveauer. Hos hunnerne fremkaldte acenaphthen skadelige virkninger på reproduktionssystemet, der var karakteriseret ved nedsat vægt af æggestokkene (midter- og højt doserede mus, p0,05) og nedsat aktivitet af æggestokkene og livmoderen samt færre og mindre corpora lutea (højt doserede mus). Selv om der også blev observeret øget levervægt uden ledsagende mikroskopiske ændringer eller forhøjetkolesterolniveau ved den lave dosis, blev denne ændring anset for at være adaptiv snarere end skadelig, hvilket gav et lavest observeret niveau for skadelig virkning (LOAEL) på 350 mg/kg/dag og et niveau uden observeret skadelig virkning (NOAEL) på 175 mg/kg/dag.

3.1.3 Kronisk toksicitet

Informationer om den kroniske orale toksicitet af acenaphthen hos mennesker eller dyr var ikke tilgængelige.

3.1.4 Udviklings- og reproduktionstoksicitet

3.1.4.1 Menneske

Informationer om acenaphthen’s udviklings- og reproduktionstoksicitet hos mennesker efter oral eksponering var ikke tilgængelige.

3.1.4.2 Dyr

Der blev set en nedsat vægt af æggestokkene hos hunmus CD-1, der fik 350 eller 700 mg/kg/dag acenaphthen gennem gavage i 90 dage (se underafsnit 3.1.2.2). Desuden udviste mus, der blev udsat for 700mg/kg/dag, nedsat aktivitet i æggestokkene og livmoderen samt mindre og færre corporalutea (EPA, 1989).

3.1.5 Referencedosis

3.1.5.1 Subkronisk

ORAL RfD: 6E-1 mg/kg/dag (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/dag

LOAEL: 350 mg/kg/dag

FORSKNINGSFAKTOR: 300

Hovedundersøgelse: EPA, 1989

BEMÆRKNINGER: Den samme undersøgelse, der er beskrevet i underafsnit. 3.1.2.2, blev anvendt til at udlede den subkroniske og kroniske RfD. En usikkerhedsfaktor på 300 afspejler 10 hver for variabilitet inden for og mellem arter og 3 for mangel på tilstrækkelige data hos en anden art og mangel på undersøgelser af reproduktions-/udviklingstoksicitet.

3.1.5.2 Kronisk

ORAL RfD: 6E-2 mg/kg/dag (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/dag

LOAEL: 350 mg/kg/dag

FORSKNINGSFAKTOR: 3000

KONFIDENS:

Undersøgelse: Lav

Database: Lav

RfD: Lav

VERIFIKATIONSDATO: 15/11/89

PRINCIPAL STUDIE: EPA, 1989

BEMÆRKNINGER: RfD’en er baseret på en 90-dages undersøgelse med mus, der er beskrevet i underafsnit 3.1.2.2.2, med hepatotoksicitet som den kritiske effekt. En usikkerhedsfaktor på 3 000 afspejler 10 hver for variabilitet inden for og mellem arter, 10 for anvendelse af en subkronisk undersøgelse til at udlede en kronisk RfD og 3 for mangel på tilstrækkelige data hos en anden art og mangel på undersøgelser af reproduktions-/udviklingstoksicitet.

3.2 INHALATIONSEKSPONERING

3.2.1 Akut toksicitet

Informationer om akut toksicitet af acenaphthen hos mennesker eller dyr efter inhalationseksponering var ikke tilgængelige.

3.2.2.2 Subkronisk toksicitet

3.2.2.2.1 Menneske

Informationer om den subkroniske toksicitet af acenaphthen hos mennesker efter eksponering ved indånding var ikke tilgængelige.

3.2.2.2.2 Dyr

Negative virkninger på blodet, kirtelvæv (ingen oplysninger) og lunger blev rapporteret hos rotter, der blev udsat ved inhalation for 12 mg/m3 acenaphthen, 4 timer/dag, 6 dage/uge i 5 måneder (Reshetyuk et al., 1970). Effekter på lungerne omfattede hyperplasi og metaplasi af bronkialpithelet, hvilket kan have været et resultat af den lungebetændelse, der dræbte mange dyr.

3.2.3 Kronisk toksicitet

Informationer om acenaphthens kroniske toksicitet hos mennesker eller dyr efter eksponering ved indånding var ikke tilgængelige.

3.2.4 Udviklings- og reproduktionstoksicitet

Informationer om acenaphthens udviklings- og reproduktionstoksicitet hos mennesker eller dyr efter eksponering ved indånding var ikke tilgængelige.

3.2.5 Referencekoncentration

Dataene var utilstrækkelige til at udlede en subkronisk eller kronisk inhalationsreferencekoncentration (RfC) for acenaphthen (EPA, 1993a,b).

3.3 ANDRE eksponeringsveje

3.3.3.1 Akut toksicitet

3.3.1.1.1 Mennesker

Acenaphthen er irriterende for huden og slimhinderne (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.1.2 Dyr

Acenaphthen var irriterende for huden og konjunktivaen hos kaniner, men var ikke sensibiliserende for inguinea-grise (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) bestemte en intraperitoneal LD50 på 600 mg/kg for rotter. Acenaphthen i jordnøddeolie injiceret subkutant i delvist hepatektomerede rotter (samlet dosis 5-20 mmol/kg)dagligt i 10 dage gav en statistisk signifikant (p<0,01) stigning i levergenereringen sammenlignet med kontroller (Gershbein, 1975). Der blev observeret en stigning i syntesen af leverprotein hos rotter efter en intraperitoneal injektion af acenaphthen i en koncentration svarende til 1 mg 20-methylcholanthrene (0,57 mg acenaphthen) (Arcos et al, 1961).

3.3.3.2 Subkronisk toksicitet

Informationer om den subkroniske toksicitet af acenaphthen ved andre eksponeringsveje hos mennesker eller dyr var ikke tilgængelige.

3.3.3.3 Kronisk toksicitet

Informationer om den kroniske toksicitet af acenaphthen ved andre eksponeringsveje hos mennesker eller dyr var ikke tilgængelige.

3.3.3.4 Udviklings- og reproduktionstoksicitet

Informationer om acenaphthens udviklings- eller reproduktionstoksicitet ved andre eksponeringsveje hos mennesker eller dyr var ikke tilgængelige.

3.4 MÅLORGANER/KRITISKE EFFEKTER

3.4.4.1 Oral eksponering

3.4.1.1.1 Primære målorganer

1. Lever. Subkronisk oral eksponering af rotter for acenaphthen medførte øget levervægt, hepatocellulær hypertrofi og øget kolesterolniveau. Der blev set milde morfologiske leverforandringer hos rotter efter subakut eksponering.

2. Reproduktionssystem. Subkronisk oral eksponering af rotter for acenaphthen medførte nedsat vægt af æggestokkene, inaktivitet af æggestokkene og livmoderen samt færre og mindre corporalutea.

3.4.1.2 Andre målorganer

Informationer om andre målorganer efter oral eksponering for acenaphthen var ikke tilgængelige.

3.4.4.2 Inhalationseksponering

3.4.2.2.1 Primære målorganer

De tilgængelige data var utilstrækkelige til at bestemme primære målorganer for eksponering ved indånding for acenaphthen.

3.4.2.2.2 Andre målorganer

1. Lunger. Der blev rapporteret lungebetændelse med hyperplasi og metaplasi af bronchieepitelet hos rotter, der blev udsat subkronisk for acenaphthen.

2. Blod. Subkronisk eksponering gav uspecificerede hæmatologiske virkninger hos rotter.

3.4.4.3 Andre eksponeringsveje

Hud. Acenaphthen er irriterende for huden og slimhinderne.

4. KARCINOGENICITET

4.1 ORAL EKSPONERING

Informationer om acenaphthens carcinogenicitet hos mennesker eller dyr efter oral eksponering var ikke tilgængelige.

4.2 INHALATIONSEKSPONERING

4.2.1 Mennesker

Informationer om acenaphthens kræftfremkaldende virkning på mennesker efter inhalationseksponering forelå ikke.

4.2.2.2 Dyr

Reshetyuk et al. (1970) udsatte rotter ved indånding for 12 mg/m3 acenaphthen, 4 timer/dag,6 dage/uge i 5 måneder. Selv om bronchieepithelet viste hyperplasi og metaplasi, viste der sig ingen tegn på malignitet i løbet af den 8 måneders observationsperiode.

4.3 ANDRE eksponeringsveje

4.3.1 Mennesker

Informationer om acenaphthens kræftfremkaldende virkning på mennesker ved andre eksponeringsveje var ikke tilgængelige.

4.3.2 Dyr

Negative resultater blev rapporteret i en kortvarig prædiktiv test for carcinogenicitet, hvor salamandre (Triturus cristatus) blev injiceret subkutant med acenaphthen (dosis ikke oplyst) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) isolerede nogle PAH-rige fraktioner af cigaretrøgkondensat og testede dem for tumorfremkaldende virkning på musehud. Hunmus fik påført 125 g 7,12-dimethylbenzanthracen (DMBA) som initiator; 3-4 uger senere blev røgkondensatfraktionen (indeholdende acenaphthen og andre PAH’er) påført 5 gange ugentligt i 13 måneder. Sammenlignet med kontroller behandlet med DMBA og acetone udviste fraktionen indeholdende acenaphthen ingen signifikant tumorfremmende aktivitet.

For at undersøge acenaphthenets virkning på et levermikrosomalt enzym, dimethylnitrosaminedemethylase, det enzym, der demethylerer det kendte kræftfremkaldende stof dimethylnitrosamin (DMN), injicerede Arcos et al. (1976) hanrotter intraperitonealt med acenaphthen i en koncentrationsequimolær til 40 mg 20-methylcholanthren (23 mg acenaphthen). Efter 24 timer udviste de behandlede rotter et fald i enzymaktiviteten på 5 % i forhold til kontrollerne. Undersøgerne bemærkede, at demethylering er en forudsætning for karcinogenese ved DNM, og derfor er det muligt, atacenaphthen kan hæmme DMN-karcinogenese en smule.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

En evidensvægtklassificering for acenaphthen er ikke opført i HEAST (EPA, 1993a) ellerIRIS (EPA, 1993b).

4.5 KARCINOGENICITETSSLOPEFAKTORER

Der blev ikke beregnet nogen carcinogenicitets-slope-faktorer.

5. REFERENCER

Akin, F.J., et al. 1976. “Identifikation af polynukleære aromatiske kulbrinter i cigaretrøg og deres betydning som tumorigener”. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citeret i EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, og N.P. Buu-Hoi. 1961. “Induktion af mikrosomal enzymsyntese ved polycykliske aromatiske kulbrinter af forskellige molekylære størrelser”. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. “Dimethylnitrosamin-demethylase: Molekylær størrelsesafhængighed afrepression af polynukleære kulbrinter. Nonhydrocarbon repressors.” J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Citeret i U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons. Acenaphthen, acenaphthylen, antracen, benzo(a)anthracen, benzo(a)pyren, benzo(b)fluoranthen, benzo(g,i,h)perylen, benzo(k)fluoranthen, chrysen, dibenzo(a,h)anthracen, fluoranthen, fluor, fluoren, fluoren, indeno(1,2,3-c,d)pyren, phenanthren, pyren. Udarbejdet af Clement InternationalCorporation, under kontrakt nr. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, og A. Smith (Eds.) 1989. The Merck Index. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. og Z. Young. 1943. “Metabolismen af acenaphthen i rotten”. J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. og R.C. Ahlert. 1987. “Miljømæssig skæbne af polynukleære aromatiske kulbrinter i stenkulstjære.” Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. “Liver regeneration as influenced by the structure of aromatic andheterocyclic compounds.” Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, og A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. “Akut og subakut toksicitet af acenaphthen og acenaphthylen.” Med. Pracy 20: 210-222. (polsk, engelsk resumé).

Lillard, D.A. og J.J. Powers. 1975. Vandige lugttærskler for organiske forurenende stoffer i industrialeffluenter. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National Environmental Research Center, Corvallis, OR. (Citeret i U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. “Molot-testen til undersøgelse af visse kategorier af kræftfremkaldende stoffer”. In: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zürich, Schweiz, juni 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Series No. 311. (Citeret i U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, og P.A. En’yakova. 1970. “Toksikologisk vurdering af acenaphthen og acenaphthylen.” Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. “Aromatiske carbonhydrider.” In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton og F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1980. Ambient Water Quality Criteria forAcenaphthene. EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria and Standards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1988. Drinking Water Criteria Document for Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH). ECAO-CINDO10. Udarbejdet af EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S. Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, for the Office of Drinking Water.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1989. Oral subkronisk undersøgelse med acenafthen hos mus. Udarbejdet af Hazelton Laboratories, Inc. for Office of Solid Waste, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993a. Health Assessment Summary Tables. Annual FY-93. Udarbejdet af Office of Health and Environmental Assessment, Environmental Criteria and Assessment Office, Cincinnati, OH, for Office of Emergency and Remedial Response, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Integrated Risk Information System (IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Retrieve Toxicity Profiles Condensed Version

Last Updated 10/07/97