De kardiovaskulære og andre virkninger af angiotensin II (Ang II) formidles af AT(1)- og AT(2)-receptorer, som er syv transmembran-glycoproteiner med 30 % sekvenslighed. De fleste arter udtrykker et enkelt autosomalt AT(1)-gen, men to beslægtede AT(1A)- og AT(1B)-receptorgener udtrykkes hos gnavere. AT(1)-receptorer er overvejende koblet til G(q/11) og signalerer gennem fosfolipaser A, C og D, inositolfosfater, calciumkanaler og en række serin/threonin- og tyrosinkinaser. Mange AT(1)-inducerede vækstresponser er medieret af transaktivering af vækstfaktorreceptorer. Receptorbindingsstederne for agonist- og nonpeptid-antagonistligander er blevet defineret. Sidstnævnte forbindelser er lige så effektive som angiotensinkonverterende enzymhæmmere i forbindelse med kardiovaskulære sygdomme, men tolereres bedre. AT(2)-receptoren udtrykkes med høj tæthed under fosterudviklingen. Den er langt mindre hyppig i voksent væv og opreguleres under patologiske forhold. Dens signalveje omfatter serin- og tyrosinphosphataser, phospholipase A(2), nitrogenoxid og cyklisk guanosinmonofosfat. AT(2)-receptoren modvirker flere af de vækstresponser, der initieres af AT(1)- og vækstfaktorreceptorerne. AT(4)-receptoren binder specifikt Ang IV (Ang 3-8) og er lokaliseret i hjerne og nyre. Dens signaleringsmekanismer er ukendte, men den påvirker den lokale blodgennemstrømning og er forbundet med kognitive processer og sensoriske og motoriske funktioner. Selv om AT(1)-receptorer formidler de fleste af de kendte virkninger af Ang II, bidrager AT(2)-receptoren til reguleringen af blodtrykket og nyrefunktionen. Udviklingen af specifikke nonpeptidreceptorantagonister har ført til store fremskridt inden for fysiologi, farmakologi og behandling af renin-angiotensinsystemet.