Svar
Spørgsmål 1
Tomografien af hovedet viser hyperdensitet, der involverer venstre hjernehalvdel. Selv om det var meningen, at dette skulle være en uforstærket CT, gør det faktum, at patienten havde fået et kontrastmiddel (Hypaque) til sin koronarangiografi, at denne CT i virkeligheden er en kontrastforstærket undersøgelse. Det er vigtigt at være opmærksom på dette, når man fortolker de unormale fund. For et uerfarent øje kan det ligne en subarachnoidalblødning eller et hæmoragisk cerebralt infarkt. Ved nærmere undersøgelse er det imidlertid tydeligt, at hyperdensiteten hovedsagelig omfatter den hvide substans og ikke fylder sulci (se figur 2).
CT-scanning
Som vist i dette skematiske diagram, CT-udseendet hos vores patient er ikke en subaraknoidalblødning (SAH), fordi hyperdensiteten hovedsagelig optager gyrierne og ikke sulci
Den manglende sulcal forstærkning og fraværet af blod i den interpedunkulære cisterne gør det usandsynligt, at der er tale om en subaraknoidalblødning. Da læsionen ikke klart svarer til et vaskulært område og har både diffus hvid substans og kortikal involvering, er diagnosen hæmorrhagisk infarkt mindre sandsynlig. Desuden står de radiografiske fund i et misforhold til patientens relativt normale neurologiske status. Dette skal også tages i betragtning ved fortolkningen af de unormale CT-fund.
Spørgsmål 2
Ætiologien for anfaldene hos denne patient er uklar. Differentialdiagnosen er vist i boksen.
Differentialdiagnose
-
kontrastmedieinduceret anfald
-
relapse af en allerede eksisterende anfaldsforstyrrelse
-
bupropion-inducerede anfald
-
abciximab-inducerede anfald
Patienten havde en fortid med generaliserede anfald for mange år siden. Hun har været anfaldsfri i mindst 10 år uden medicinering; tidligere kan anfaldene have været relateret til alkoholabstinenser. Derfor er det uklart, om dette anfald var relateret til anamnesen med anfald.
Bupropion er kendt for at forårsage anfald hos 0,1-0,4 % af de patienter, der tager stoffet. Risikoen hos patienter med en anamnese for anfald kan være endnu højere hos patienter med en anamnese for anfald. Vi ved ikke, om lægemidlet var kausalt relateret til den aktuelle episode.
Abciximab (ReoPro) anvendes i stigende grad til hjertepatienter. Det er Fab-fragmentet af det chimære human-murine monoklonale antistof 7E3. Det binder sig til glycoprotein IIb/IIIA-receptoren i humane blodplader og hæmmer blodpladeaggregation. Det anvendes som et supplement til PTCA til forebyggelse af akutte ischæmiske komplikationer i hjertet. Nervesystem-bivirkninger, der er rapporteret, omfatter cerebral iskæmi (0,3 %) og koma (0,4 %). Selv om det er teoretisk muligt, at cerebral iskæmi kan disponere for kramper hos patienter, der tager abciximab, er der ikke rapporteret om kramper i forbindelse med brugen af dette lægemiddel.
Neurotoksicitet fra intravaskulær kontrast, især de ioniske højosmolære midler, er tidligere blevet beskrevet. Kontrastmiddelinducerede anfald er også velbeskrevet i litteraturen, og det er sandsynligvis den mest sandsynlige ætiologi for anfald hos vores patient, selv om en kombination af mekanismer er mulig.
Spørgsmål 3
En fornuftig fremgangsmåde ville være at overvåge patienten klinisk og, hvis hendes neurologiske status ikke ændrede sig, gentage en CT uden kontrast om 24 timer. Hos vores patient var en ikke-kontrast CT, der blev gentaget næste dag (figur 3), helt normal.
Non-contrast CT-scanning
Den hyperdensitet, der blev bemærket i den indledende CT, var helt forsvundet. De mindre resterende neurologiske underskud, der blev konstateret postictalt (Todd’s paralyse), forsvandt fuldstændigt i løbet af 24 timer. Da CT-forandringerne var unilaterale, formodede vi, at den iktale aktivitet stammede fra venstre hemisfære. Et elektroencefalogram (EEG), der blev foretaget for at finde et venstre hemisfærisk fokus, var imidlertid helt normalt. Patienten blev udskrevet hjem, efter at hendes hjertestatus var stabil. Der blev påbegyndt fenytoinbehandling, da ætiologien af hendes anfald var uklar, i afventning af yderligere evaluering.