DISCUSSION
I denne undersøgelse har vi gennemgået flere tilfælde af LAP i primær tandpleje for at bekræfte en stor del af kontroverserne om de kliniske karakteristika, såsom tidlige eksfoliationsmønstre og forstørrede pulpa kamre.17-19 Vi fandt, at de fremherskende karakteristika ved denne LAP hos disse afro-amerikanske børn var: at den hovedsagelig påvirker de første primære kindtænder maxillært, mandibulært eller begge, at den muligvis begynder ved de første primære kindtænder på grund af mønstret med mere alvorligt knogletab på disse tænder og at den hurtigt udvikler sig (for det meste inden for et år) til den anden primære kindtand. Denne progression sker ikke ofte så hurtigt hos de ramte permanente tænder1. En mulig årsag til, at dette begynder i den første primære kindtand kunne være den samme årsag som den, der er opstillet som hypotese for, hvorfor LAP også begynder i den første permanente kindtand: den første primære kindtand er også den første af kindtandene, der bryder frem i mundhulen, og som ophober tandplak og fremkalder et inflammatorisk svar fra værten. En specifik mikrobiota samt et unikt værtsrespons på denne mikrobiota begynder derefter nedbrydningsprocessen i disse tænder20 , og på en eller anden måde stopper værten denne proces på et tidspunkt og fortsætter kun i få tilfælde sin udvikling til andre tænder i munden. 1 Dette er imidlertid kun blevet rapporteret for det permanente gebis, og der er kun lidt viden om denne sygdoms udviklingsproces i det primære gebis. Vi har her for første gang rapporteret om en meget almindelig (30 ud af 33 tilfælde) mere alvorlig involvering af den første primære kindtand med involvering og progression af sygdommen til den anden primære kindtand så tidligt som et år, hvilket aldrig er blevet rapporteret før, selv om der tidligere er rapporteret om tilfælde, der involverer både første permanente og primære kindtand. 11 Grunden til, at der kunne være en hurtig progression af sygdommen til den anden primære molar, hvilket normalt ikke sker i det permanente gebis, er desuden, at den anden primære molar normalt bryder frem inden for et år eller deromkring efter den første primære molar. Derimod bryder den anden permanente kindtand ud meget senere, nemlig ca. 6 år efter, at den første permanente kindtand er brudt frem. Vi antager derfor her, at værten kan være i stand til at standse udviklingen af denne sygdom i det permanente gebis, før anden kindtand bryder frem, og dermed begrænse sygdommen til kun at omfatte de første permanente kindtænder. Den relativt hurtige eruption af de anden primære molarer efter den første primære molar kan være årsagen til, at progressionen sker i dette gebis.
I alle vores hidtil diagnosticerede tilfælde af LAP i det primære gebis fandt vi kun 1 tilfælde med samtidig involvering af hjørnetænder.
Et andet kendetegn, vi fandt på denne sygdom, var et atypisk mønster af rodresorption (ikke en sædvanlig fysiologisk apikal resorption, der ofte forekommer i denne alder). Det, vi observerede ret ofte her, var et mønster med enten ekstern (de fleste tilfælde) eller intern rodresorption samt et dominerende parodontalt knogletab sammenlignet med en noget “forsinket” fysiologisk rodresorption af de berørte rødder, hvilket førte til tidlig eksfoliering af det primære gebis på grund af det parodontale knogletab snarere end den biologiske proces med apikal rodresorption. Dette anderledes mønster for rodresorption er tidligere blevet rapporteret. 5
Der er stor uenighed om mekanismen/mekanismerne for cellulær resorption af knogle i forhold til tænder. Selv om det antages, at “odontoklaster” har egenskaber, der er fælles med “osteoklaster”, kan de reguleringsmekanismer, der medierer odontoklastisk tandresorption, adskille sig fra osteoklastisk knogleresorption. 21-26 Der er faktisk blevet rapporteret om vigtige forskelle i odontoklastisk og osteoklastisk aktivitet i litteraturen: a) cellestørrelse – odontoklaster er mindre og har færre kerner sammenlignet med osteoklaster;21,25 b) regulering af systemiske faktorer – dentinresorption, i modsætning til knogleresorption, reguleres ikke af parathyroidhormon (PTH),27 og c) respons på lægemidler – indometacin synes at øge rodresorptionen, men forstyrrer ikke knogleresorptionen under ortodontisk tandbevægelse.28,29 Således understøtter det usædvanlige mønster af tandresorption hos LAP-patienter her tidligere forskningsresultater om, at osteoklaster og odontoklaster ikke reagerer identisk på inflammatoriske mediatorer. Vores kliniske og radiografiske observationer viste, at der forekommer atypiske mønstre af ekstern rodresorption, og at den apikale/fysiologiske rodresorption synes at ske langsommere, mens den omgivende knogleresorption sker mere aggressivt omkring primære tænder hos LAP-patienter. Det er blevet rapporteret en stigning i odontoklastisk aktivitet i pulpakammeret i primære tænder, selv i fravær af traumer eller hulrum30 , som er de mest almindelige ætiologiske faktorer for intern rodresorption, hvilket vi også har vist i nogle få tilfælde her. En plausibel hypotese er, at de immunologiske og genetiske træk, der er forbundet med LAP, har en forstyrrende rolle i koordineringen af den “klastiske” celleaktivitet. Den inflammatoriske proces, der foregår under LAP, er kendt for at fremskynde den osteoklastiske aktivitet og kan faktisk fremskynde rodresorptionen.22,31 I en patologisk situation som den, der er præsenteret i denne undersøgelse, kan den imidlertid udløse en ubalance af klastisk aktivitet, domineret af osteoklastisk aktivitet, mens odontoklastisk aktivitet er forstyrret, hvilket enten medfører forsinkelse af den fysiologiske rodresorption eller patologisk ekstern eller intern rodresorption, som vist i denne rapport. Således kan den overdrevne osteoklastiske aktivitet, der induceres af den inflammatoriske proces i forbindelse med parodontose her, faktisk fremskynde rodresorptionen, som tidligere rapporteret,22 men i dette tilfælde på en patologisk måde. Det faktum, at der foregår en aggressiv, næsten akut inflammatorisk proces omkring disse tænder så tidligt i livet, kan fungere som en udløser for denne forstyrrende klastiske aktivitet omkring de primære rødder. De mekanismer, hvormed differentieringen af osteoklaster og odontoklaster og hvilken dominerende aktivitet der sker, er imidlertid ikke fuldt ud forstået.22 Tidligere rapporter har faktisk bekræftet, at LAP er forbundet med tidlig eksfoliering af primære tænder.5,7,8 De fleste af disse rapporter viste imidlertid, at tabet af tanden faktisk var relateret til tab af knogle omkring rødderne og ikke til accelereret rodresorption, hvilket også blev vist i nogle af vores tilfælde her.
Et andet kontroversielt emne er de forstørrede pulpa-kamre, som er et karakteristisk træk ved LAP-ramte primære molarer. Page et al. rapporterede om unormalt store pulpekamre og forskellige mønstre for rodresorption hos patienter med fremskredet knogletab i den primære tandpleje. 5 Det er kendt, at der er en stigning i odontoklastisk aktivitet i pulpakammeret i primære tænder, selv i fravær af traumer eller hulrum30 , som er de mest almindelige ætiologiske faktorer for intern rodresorption, og dette kunne være årsagen til den observerede enhed her. Således kunne nogle af de tilfælde af forstørret pulpa kammer, der blev fundet her, være et resultat af en intern proces af rodresorption i disse tænder omgivet af en inflammatorisk proces.
Sidst, selv om alle børn i den foreliggende undersøgelse blev anset for systemisk sunde, var nogle af dem i gang med præpubertets- eller pubertetsstadier. Indflydelsen af seksuelle hormoner i LAP-betændelsesprocessen er ukendt på dette tidspunkt. Vi ved dog, at seksuelle hormoner kan påvirke inflammation i puberteten32 og også under graviditet.33 En anden systemisk faktor, der kan tages i betragtning her, især i de tilfælde, der er forbundet med rodresorption og LAP, er serumniveauet af fosfat. Selv om ingen børn tidligere er blevet diagnosticeret med hypofosfatæmi, er lavere fosfatniveauer blevet forbundet med nogle tilfælde af LAP,5 samt rodresorption. 34
En mulig begrænsning i denne undersøgelse er den klare bestemmelse af tidligt tandtab ved hjælp af radiografisk analyse. Aldersintervallet for tandtab er ikke veldefineret og varierer enormt individuelt og er koordineret af mange faktorer. 35 Derfor blev mange af tilfældene i denne undersøgelse (n=7) anset for at være ubestemte for denne egenskab. Vi vurderede kun tidlig eksfoliation, hvor der var tydeligt tidligt tab af den primære tand i henhold til alder og også dannelse og tilnærmelse af den permanente tandknoppe nedenunder.
Sammenfattende rapporterede vi kliniske karakteristika fundet i en afroamerikansk befolkning diagnosticeret med LAP i den primære tænder, herunder første og anden primærmolar mest påvirket, med en mulig initiering i den første primærmolar, og et usædvanligt mønster af rodresorption omkring LAP-ramte tænder, herunder hovedsagelig ekstern rodresorption og nogle få tilfælde af intern rodresorption, der ikke er forbundet med det normale/biologiske mønster af rodresorption på grund af eksfoliation eller medvirkende faktorer.