Diskussion
Begrebet ackee er afledt af “anke” og “akye-fufuo”, som bruges til at beskrive ackee-æblefrugten i Vestafrika, hvor den er almindeligt forekommende.2 I det sydvestlige Nigeria kaldes den “Ishin”. Den er nationalfrugt på Jamaica, hvor giften er endemisk.3,4 Ackeefrugt er videnskabeligt kendt som Blighia sapida, der tilhører sapindaceae-familien.2 Den består af bælg, frø og den kødfulde kappe eller aril. Den gennemgår forskellige stadier af umodenhed, og når den er moden, åbner frugten sig spontant for at afsløre frøene og den kødfulde aril. Kærnehuset er spiseligt, når det er fuldt modent, men meget giftigt, når det er umodent, mens frøene er kendt for at være giftige.5
Ackeefrugtforgiftning har været kendt siden det nittende århundrede og kaldes populært for “Jamaican Vomiting Sickness” på grund af de karakteristiske kraftige opkastningsanfald.4 Toksiciteten er dosisafhængig og manifesterer sig normalt inden for 6-48 timer efter indtagelse med bedring normalt inden for 1 uge.5 Symptomerne begynder med intens opkastning, efterfulgt af en hvilefase og derefter efterfølgende mere opkastning, kramper og koma. I fatale tilfælde indtræder døden normalt inden for 48 timer efter indtagelse.5,6 Hypoglykæmi, leverskade og aciduri er blevet fundet at ledsage de kliniske manifestationer.5
Hassel og Reyle isolerede i 1954 for første gang de to giftige bestanddele, hypoglycin A og B, fra henholdsvis arils og frø af den umodne ackee.7 Disse giftige bestanddele blev kaldt hypoglycin på grund af deres evne til at fremkalde alvorlig hypoglykæmi. Hypoglycin A metaboliseres af leveren til methylencyclopropyleddikesyre, en giftig metabolit, der hæmmer transporten af langkædede fedtsyrer ind i mitokondrier og undertrykker deres oxidation. Dette forringer glukoneogenesen, hvilket resulterer i hypoglykæmi, efter at glykogenlagrene er opbrugt. Hypoglycin A hæmmer også dehydrogeneringen af flere acyl-coenzym A, hvilket medfører en ophobning af serumfedtsyrer.8 Hepatotoksicitet, der kan forekomme, er relateret til toksinets metabolitter, mens CNSmanifestationer kan tilskrives direkte toksisk virkning og hypoglykæmi. Den umodne ackeefrugt indeholder hypoglycin A i en koncentration, der er 100 gange højere end i den modne ackeefrugt, mens hypoglycin B, der kun findes i frugtens kerner, har en mindre potent hypoglykæmisk aktivitet end A.9,10 Aril fra en selvåbnet (moden) ackeefrugt har vist sig at være ganske sikker til indtagelse.11
Der er ikke rapporteret om toksicitet fra Nigeria. Der er dog rapporter fra nogle dele af Vestafrika. Et udbrud rapporteret i Burkina Faso resulterede i dødsfald, hovedsagelig blandt børn.5 Børn i alderen 2-10 år er mest sårbare over for sygdommen, sandsynligvis på grund af uvidenhed, og dette kommer til udtryk i denne rapport.8 Denne aldersgruppe har også vist sig at være mest modtagelig over for alvorlig toksicitet, der fører til døden. Underernæring er blevet rapporteret som en forudsætning for at dø af giften.4-6
Der findes på nuværende tidspunkt ingen standardiseret form for behandling. Behandlingen er hovedsagelig understøttende og fokuserer på rehydrering, elektrolytterstatning og opretholdelse af normale blodglukoseværdier. Riboflavin og glycin er blevet anset for at være nyttige i behandlingen, da de har vist sig at modvirke virkningerne af hypoglycin A-forgiftning.
Disse otte søskende havde varierende grader af toksicitet med hypoglykæmi set i de svære tilfælde. Ingen af dem havde hepatotoksicitet eller aciduri. De indtog både den umodne frugt og de ristede ackeefrø (figur 1). Det er ukendt, om ristningen af frøene kunne have ændret disse børns kliniske manifestationer på nogen måde. Det er sandsynligt, at de højere doser af de giftige frugter, der blev indtaget, forværrede forgiftningen. De børn i denne rapport, der spiste flest frø, havde de værste symptomer. Riboflavin var ikke umiddelbart tilgængeligt, og vitamin B-komplekset blev erstattet i håb om, at det tilstedeværende riboflavin kunne være nyttigt.
Ackee æble-aril, kerner og frugt indtaget af børnene.