Kære redaktør,
Angiotensin II-receptorblokkere (ARB) diskuteres i øjeblikket som en mulighed for behandling af coronavirus sygdom 2019 (COVID-19).
Angiotensin I omdannes til angiotensin II af angiotensinkonverterende enzym (ACE). Angiotensin II er ansvarlig for vasokonstriktion og proinflammatoriske virkninger, der formidles af angiotensinreceptor type I (AT1). Angiotensinkonverterende enzym 2 (ACE2) omdanner angiotensin II til angiotensin 1-7, som derimod udviser vasodilaterende og antiinflammatoriske virkninger og opvejer den virkning af angiotensin II, der formidles af AT1. Patienter i kronisk behandling med ACE-hæmmere opregulerer både AT1-receptorer og ACE2, som påvirkes af en nedsat mængde angiotensin II, der produceres af alternative enzymatiske veje (f.eks. af chymaser), dog stadig på en afbalanceret måde. Det er blevet påvist, at ACE2 tjener som et bindingssted for SARS-CoV-2, der muliggør viral indgang. Kontinuerlig eliminering af ACE 2 fra celleoverfladen mindsker den resterende ACE2-aktivitet, hvorved balancen forskydes i retning af AT1-aktivering, hvilket medfører pulmonal vasokonstriktion, overdreven inflammation og i sidste ende akut lungeskade. Samtidig fører den uopgivne virkning af angiotensin II til mykardial skade og forhøjelse af blodtrykket, som observeres i de mest alvorlige tilfælde.
Derfor kan et skift fra ACE-hæmmere til ARB være gavnligt hos patienter i risikogruppen eller med COVID-19 til forebyggelse af sådanne følgesygdomme, når de allerede er i behandling, der påvirker renin-angiotensinsystemet. Både ACE-hæmmer og ARB har vist sammenlignelige langtidsfordele med hensyn til forebyggelse af negative kardiovaskulære hændelser, hvilket gør skiftet berettiget, desuden med reduktion af hoste, som kan misfortolkes som et af COVID-19-tegnene.
Det er derimod kontroversielt at skifte til andre antihypertensive lægemidler på tidspunktet for opregulering af AT1-receptorer og ACE2 eller endog at starte behandlingen med ARB hos ARB-naivt patienter.