Tetanus Patofysiologi

Tetanus er en smitsom sygdom forårsaget af Clostridium tetani-bakterier. De aktive anaerobe bakterier fører til produktion af et tetanustoksin, som trænger ind i nervesystemet via de nedre motoriske neuroner og vandrer op til rygmarven og hjernestammen.

Toksinets tilstedeværelse kan føre til, at der opstår karakteristiske symptomer på tetanus, som f.eks. kæbekrampe (lockjaw), dysfagi, opisthotonus og andre muskelkramper. Dette skyldes den virkning, som toksinet udviser på visse dele af nervesystemet og neurotransmittere, som forstyrrer muskelsammentrækningen i kroppen.

Causale bakterier

Den forårsagende bakterie, Clostridium tetani, er meget udbredt i det omgivende miljø, især i snavs, støv og dyreekskrementer. De sporproducerende bakterier kan komme ind i blodbanen via et sår på huden og spire under de ideelle anaerobe forhold i et dybt sår.

Sporerne producerer derefter to toksiner, der er kendt som tetanolysin og tetanospasmin. Tetanolysin er et hæmolysin og har til dato ikke nogen kendt patologisk aktivitet. Tetanospasmin er derimod et kraftigt toksin, der trænger ind i nervesystemet og har flere virkninger, der fører til symptomerne på den sygdom, der kaldes tetanus.

Tetanus er en ikke-smitsom sygdom, og i modsætning til mange andre smitsomme sygdomme er det ufarligt at komme i nærkontakt med en person, der er ramt af tetanus. Det skyldes, at bakterierne skal komme ind i kroppen via et sår, der giver bakterierne adgang til blodbanen. Derfor er det kun personer med betydelige sår, der sandsynligvis pådrager sig infektionen, og infektioner fra person til person er sjældne.

Tetanustoksin

Det er tetanustoxinet tetanospasmin, som produceres af den sygdomsfremkaldende bakterie i organismen, der er ansvarlig for de symptomer på muskelstivhed og spasmer, der kendetegner sygdommen.

Tetanustoksinet trænger ind i nerve terminalerne gennem de nedre motoriske neuroner, som normalt er ansvarlige for aktivering af frivillige muskelbevægelser. Det transporteres derefter via axonerne til rygmarven og hjernestammen.

Toxinet bevæger sig derefter i hele nervesystemet transsynaptisk ind i de nerveterminaler, der er ansvarlige for frigivelsen af hæmmende neurotransmittere. Hvis denne vesikulære proces bliver blokeret, forstyrres evnen til at hæmme lavere motoriske neuroner, hvilket kan resultere i muskelstivhed og spasmer.

Tetanustoksin hæmmer den normale nervefunktion på grund af sin virkning som en zinkafhængig metalloproteinase, der er rettet mod VAMP, et protein, der regulerer neurotransmitterfrigivelsen fra nerveenderne.

De første symptomer, der bemærkes af personer, der rammes af tetanus, er normalt lokaliseret til det område, hvor infektionen er sket, og kan omfatte slap lammelse. Dette skyldes forstyrrelser ved det neuromuskulære knudepunkt med frigivelse af acetylcholin. Fra dette punkt bevæger toksinet sig over synapserne til hæmmende GABAergiske eller glycinergiske neuroner, der er ansvarlige for den lavere motoriske neuronaktivitet. Toksinet er derefter rettet mod VAMP for at hæmme frigivelsen af neurotransmittere og påvirke funktionen af de motoriske neuroner.

Videre læsning

• Alt indhold om stivkrampe
• Hvad er stivkrampe?
• Tetanus årsag
• Tetanus forebyggelse
• Tetanus symptomer

Citationer