1. Fedme er den mest almindelige ernæringsforstyrrelse i USA og er en væsentlig årsag til menneskelig essentiel hypertension. Selv om de præcise mekanismer, hvormed fedme øger blodtrykket (BP), ikke er fuldt ud forstået, er der klare beviser for, at unormal nyrefunktion spiller en central rolle i fedmehypertension. 2. Fedme øger den tubulære reabsorption, og dette forskyder tryk natriuresen i retning af højere BP. Den øgede tubulære reabsorption er ikke direkte relateret til hyperinsulinæmi, men er tæt forbundet med aktivering af det sympatiske system og renin-angiotensinsystemet og mulige ændringer i de intrarenale fysiske kræfter forårsaget af medullær kompression som følge af ophobning af fedtvæv omkring nyren og øget ekstracellulær matrix i nyren. 3. Fedme er også forbundet med markant renal vasodilation og øget glomerulær filtrationshastighed, som er kompenserende reaktioner, der hjælper med at overvinde den øgede tubulære reabsorption og opretholde natriumbalancen. Kronisk renal vasodilation forårsager imidlertid øget hydrostatisk tryk og vægstress i glomeruli, som sammen med øgede lipider og glukoseintolerance kan forårsage glomerulosklerose og tab af nefronfunktion hos overvægtige personer. Da fedme er en primær årsag til essentiel hypertension såvel som type II-diabetes, er der god grund til at tro, at fedme også kan være den hyppigste årsag til nyresygdom i slutstadiet. 4. Der er behov for fremtidig forskning for at fastslå de mekanismer, hvormed overvægt aktiverer de neurohumorale systemer og ændrer nyrernes struktur og funktion. På grund af den høje prævalens af fedme i de fleste industrialiserede lande vil en opklaring af disse mekanismer sandsynligvis give en bedre forståelse af patofysiologien ved menneskelig essentiel hypertension og kronisk nyresvigt.