Androgene-anabolske steroider (AAS) er syntetiske derivater af det mandlige hormon testosteron. De kan udøve stærke virkninger på den menneskelige krop, som kan være gavnlige for idrætspræstationer. En gennemgang af litteraturen viste, at de fleste laboratorieundersøgelser ikke har undersøgt de faktiske doser af AAS, der i øjeblikket misbruges på området. Derfor afspejler disse undersøgelser muligvis ikke de faktiske (skadelige) virkninger af steroider. I den foreliggende videnskabelige litteratur beskrives det, at kortvarig indgift af disse stoffer hos sportsfolk kan øge styrke og kropsvægt. Der er observeret styrkeforøgelser på ca. 5-20 % af den oprindelige styrke og stigninger på 2-5 kg i kropsvægt, som kan tilskrives en forøgelse af den magre kropsmasse. Der synes ikke at ske en reduktion af fedtmassen. Selv om AAS-administration kan påvirke erythropoiese og hæmoglobinkoncentrationer i blodet, blev der ikke observeret nogen virkning på udholdenhedsevnen. Der foreligger kun få data om AAS’s virkninger på metaboliske reaktioner under træning og restitution, og derfor er der ikke mulighed for at drage sikre konklusioner. De vigtigste uheldige virkninger af kort- og langvarigt AAS-misbrug, som mandlige atleter oftest selv rapporterer, er øget seksualdrift, forekomsten af acne vulgaris, øget kropsbehåring og øget aggressiv adfærd. AAS-administration vil forstyrre den regelmæssige endogene produktion af testosteron og gonadotrofiner, som kan fortsætte i flere måneder efter stoffernes ophør. Kardiovaskulære risikofaktorer kan undergå skadelige ændringer, herunder forhøjelse af blodtrykket og nedsættelse af serumniveauet af højdensitetslipoprotein (HDL)-, HDL2- og HDL3-kolesterol. I ekkokardiografiske undersøgelser af mandlige atleter syntes AAS ikke at påvirke hjertets struktur og funktion, selv om det i dyreforsøg er blevet observeret, at disse stoffer udøver skadelige virkninger på hjertets struktur og funktion. I undersøgelser af atleter blev det ikke konstateret, at AAS skader leveren. Psyke og adfærd synes at blive stærkt påvirket af AAS. Generelt synes AAS at fremkalde øget aggressivitet og fjendtlighed. Humørforstyrrelser (f.eks. depression, mani og psykotiske træk) er sandsynligvis dosis- og lægemiddelafhængige. AAS-afhængighed eller abstinensvirkninger (som f.eks. depression) synes kun at forekomme hos et lille antal AAS-brugere. Utilfredshed med kroppen og lavt selvværd kan føre til det såkaldte “omvendte anoreksi-syndrom”, som prædisponerer til at begynde at bruge AAS. Mange andre bivirkninger er blevet forbundet med AAS-misbrug, herunder forstyrrelser af den endokrine funktion og immunfunktionen, ændringer i talgsystemet og huden, ændringer i det hæmostatiske system og urogenitalkanalen. Man må huske på, at de videnskabelige data muligvis undervurderer de faktiske uønskede virkninger på grund af de relativt lave doser, der blev indgivet i disse undersøgelser, da de ikke svarer til de doser, der anvendes af ulovlige steroidbrugere. Virkningsmekanismen for AAS kan variere fra forbindelse til forbindelse på grund af variationer i steroidmolekylet og affiniteten til androgenreceptorer. Der er blevet anerkendt flere virkningsveje. Enzymet 5-alpha-reduktase synes at spille en vigtig rolle ved at omdanne AAS til dihydrotestosteron (androstanolon), der virker i cellekernen i målorganer som f.eks. mandlige accessoriske kirtler, hud og prostata. Andre mekanismer omfatter formidling af enzymet aromatase, der omdanner AAS til kvindelige kønshormoner (østradiol og østron), antagonistisk virkning over for østrogener og en konkurrerende antagonisme over for glukokortikoidreceptorerne. Desuden stimulerer AAS erythropoietinsyntesen og produktionen af røde blodlegemer samt knogledannelsen, men modvirker knoglenedbrydningen. Virkningerne på det kardiovaskulære system foreslås at være medieret af AAS-induceret aterosklerose (på grund af ugunstig indflydelse på serumlipider og lipoproteiner), trombose, vasospasme eller direkte skade på karvæggene, eller kan tilskrives en kombination af de forskellige mekanismer. AAS-induceret forøgelse af muskelvævet kan tilskrives hypertrofi og dannelse af nye muskelfibre, hvor satellitcellers antal og ultrastruktur, androgenreceptorer og myonukler spiller en central rolle.