Somatoviszerale Reflexe
Die Existenz somatoviszeraler Reflexe weist darauf hin, dass viszerale afferente Fasern nicht die einzigen Auslöser viszeraler Reaktionen sind; somatische afferente Fasern können auch autonome efferente Fasern reflexartig stimulieren. Dies geschieht in der Regel, wenn Änderungen der Hauttemperatur zu kutanen vasomotorischen und sudomotorischen Reaktionen führen. Obwohl es Beweise dafür gibt, dass die Stimulierung der Rezeptoren somatischer afferenter Fasern Veränderungen der viszeralen Aktivität hervorruft, ist die genaue neuronale Verschaltung für somatoviszerale Reflexe nicht eindeutig geklärt.
Sato und Kollegen (Sato, Sato, & Schmidt, 1984; Sato & Swenson, 1984; Sato, 1992a,b) haben viele Beweise für das Vorhandensein von somatoviszeralen Reflexen geliefert. Bei betäubten Ratten stimulierten sie die Rezeptoren der somatischen afferenten Fasern der Haut, der Muskeln und des Kniegelenks und maßen die reflexartigen Veränderungen der Herzfrequenz, der Darmmotilität, der Blasenkontraktilität, der Aktivität des Nebennierenmarknervs und der Sekretion des Nebennierenmarks. Reflexantworten auf Hautreize führten je nach Art der Reize und des betroffenen Organs zu folgenden unterschiedlichen Reaktionen:
Schädliche und harmlose mechanische Reize und thermische Reize führten zu einem Anstieg der Herzfrequenz.
Schmerzhaftes Zwicken der Bauchhaut führte zu einer gehemmten Magenmotilität, obwohl die Motilität manchmal erleichtert wurde, wenn die Hinterpfote gekniffen wurde.
Stimulation des perianalen Bereichs verursachte erhöhtes efferentes Feuern zu und Reflexkontraktionen in einer ruhigen (leicht expandierten) Blase, aber dies verursachte die Hemmung von Blasenkontraktionen in einer expandierten Blase.
Schädliches Zwicken der Haut und schädliche Wärmereize führten zu einer Zunahme der sekretorischen Aktivität und der neuralen Aktivität (über den Nervus splanchnicus major) des Nebennierenmarks, während harmlose Reize die gegenteilige Wirkung hatten.
Muskelafferente Fasern vom Typ III und IV, die durch intraarterielle Injektionen von Kaliumchlorid (KCl) und Bradykinin (beides Analgetika) stimuliert wurden, hatten die folgenden Auswirkungen auf die Herzfrequenz und die glatte Muskulatur der Blase:
„Die Injektion von KCl beschleunigt regelmäßig die Herzfrequenz. Mit Bradykinin können sowohl Beschleunigungen als auch Verlangsamungen beobachtet werden“ (Sato, 1992a).
Beide Substanzen hatten ähnliche Wirkungen auf die Blase, wie sie durch kutane Stimuli ausgelöst werden (d.h. Erregung der ruhenden Blase und Hemmung der Kontraktionen einer expandierten Blase).
Gelenksrezeptoren sowohl eines normalen als auch eines entzündeten Kniegelenks wurden durch Bewegungen sowohl innerhalb als auch außerhalb des normalen Bewegungsbereichs des Gelenks stimuliert. Die Ergebnisse zeigten, dass die Herzfrequenz sowie die Sekretions- und Nervenaktivität des Nebennierenmarks zunahmen, wenn das normale Kniegelenk über seinen normalen Bereich hinaus bewegt wurde, und wenn das entzündete Kniegelenk innerhalb und über seinen normalen Bereich hinaus bewegt wurde, wobei bei letzterem ein größerer Anstieg zu verzeichnen war. Diese Daten wiesen auf die Variabilität hin, die bei verschiedenen Effektoren als Reaktion auf verschiedene Stimuli der somatischen afferenten Fasern auftreten kann. Diese Experimente zeigten, dass Effektoren sowohl durch sympathische als auch durch parasympathische efferente Fasern vermittelt werden können und dass die Reaktion erregend oder hemmend sein kann. Außerdem können Reflexantworten auf der segmentalen Ebene (Rückenmark) oder auf der supraspinalen Ebene integriert werden, und die Daten zeigten, dass beide Wege genutzt wurden. Beispielsweise erfolgte die Integration auf segmentaler Ebene für den kutaneovesikalen Reflex der ruhenden Blase, den kutaneoadrenalen Reflex und den kutaneogastrischen Reflex, und die supraspinale Integration war für den kutaneokardialen Reflex und den kutaneovesikalen Reflex der expandierten Blase erforderlich.
In anderen Experimenten zur Erforschung der somatoviszeralen Reflexe wurden verschiedene Kräfte auf den lateralen Aspekt zweier Regionen der immobilisierten Wirbelsäule von betäubten Ratten ausgeübt (Abb. 10-28), um die Auswirkungen auf die Herzfrequenz, den Blutdruck und die Aktivität des Nervus adrenalis zum Nebennierenmark und des Nervus renalis zur Niere zu untersuchen (Sato & Swenson, 1984; Sato, 1992a). Eine seitliche Beugung, die durch eine angewandte mechanische Kraft verursacht wurde, stimulierte afferente Fasern, die die Wirbelsäule versorgen, und führte zu folgenden Ergebnissen:
Ein durchgängig starker Abfall des Blutdrucks, der sich nach Aufhebung des Stimulus wieder normalisierte
Eine uneinheitlich geringe Abnahme der Herzfrequenz
Eine Abnahme des Blutflusses zu den Muskeln Gastrocnemius und Biceps femoris mit einer gleichzeitigen Abnahme des systemischen arteriellen Blutdrucks
Eine anfängliche Abnahme der Aktivität des Nieren-Nervs mit anschließender Erholung, eine anfängliche Aktivitätsabnahme im Nervus adrenalis mit einer allmählichen Rückkehr zur Ausgangsaktivität, gefolgt von einem zusätzlichen Aktivitätsanstieg (wahrscheinlich durch eine Barorezeptor-vermittelte Reflexreaktion)
Eine Studie von 2006 (Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006) untersuchte die Auswirkung harmloser mechanischer Stimuli der Halswirbel auf die Aktivität des Sympathikusnervs zur Nebenniere. An Ratten wurde untersucht, ob eine lokale Verschiebung der Halswirbel zu einer Veränderung der efferenten Aktivität des Sympathikus führt. Um eine Aktivierung des vestibulären Systems und daraus resultierende vestibulosympathische Reflexe zu verhindern, wurden die Köpfe der Ratten fixiert. Die Reaktionsfähigkeit der sympathischen Nerven wurde zunächst durch harmlose mechanische Hautreize (Bürsten der Nackenhaut) und schädliche Reize (Kneifen der Vorderpfote) getestet. Die Ergebnisse zeigten eine Zunahme der Aktivität auf schädliche Reize und keine Reaktion auf harmlose Reize, was mit den Daten anderer Studien übereinstimmt. An den Ratten wurde eine Verschiebung des C2-Wirbels mit niedriger Amplitude und geringer Geschwindigkeit in verschiedenen Bereichen innerhalb des normalen physiologischen Bereichs durchgeführt. Im Allgemeinen deuten die Ergebnisse der Studie darauf hin, dass die Aktivität des Sympathikusnervs zur Nebenniere durch eine harmlose mechanische Stimulation, die durch Bewegungen des C2-Wirbels mit geringer Amplitude und geringer Geschwindigkeit ausgelöst wurde, nicht reflexartig verändert wurde. Allerdings wurde bei einigen wenigen Ratten festgestellt, dass C2-Wirbelverschiebungen von mehr als 20 Grad Drehung (außerhalb des normalen physiologischen Bereichs) zu einer Modulation der Nebennierenaktivität und einer Veränderung des Blutdrucks führten. Diese Daten, die typisch für eine sympathische Reaktion auf ein schädigendes Ereignis sind, könnten darauf hindeuten, dass ein schädigendes Ereignis infolge der mechanischen Verschiebung von C2 bei den höheren Rotationsgraden, die jenseits der normalen Rotationsgrenzen auftreten, eingetreten ist.
Weitere Studien haben die Tatsache bestätigt, dass schädigende und harmlose Reize kardiovaskuläre und andere autonome Reaktionen beeinflussen. Kurosawa und Kollegen (2006) verwendeten betäubte Ratten und untersuchten die Auswirkungen harmloser mechanischer Reize (Bürsten) auf den Blutfluss zum dorsalen Rückenmark. Die Durchblutungsrate wurde gemessen, wenn die Vorderpfote, die Vorderextremitäten, der obere und untere Rücken, die Hinterextremitäten und die Hinterpfoten stimuliert wurden. Die Daten zeigten, dass ein ipsilateraler Anstieg des Blutflusses bei gleichbleibendem Blutdruck auftrat und dass er segmental durch neuronale Erregung im Rückenmark organisiert wurde. Kurosawa und Kollegen schlugen vor, dass sympathische Nerven und α-Adrenozeptoren an dieser somato-autonomischen Reflexreaktion beteiligt sein könnten, dass aber auch metabolische Effekte (z. B. die Freisetzung lokaler Vasodilatatoren), die durch neuronale Erregung induziert werden, dazu beitragen könnten. Toda et al. (2008) untersuchten anästhesierte Ratten und die Auswirkungen schädlicher mechanischer (kneifender) Hautreize auf den Blutfluss des dorsalen Rückenmarks. In dieser Studie war der Blutfluss im Rückenmark (SCBF), der in der mit der Hintergliedmaße verbundenen Rückenmarksregion gemessen wurde, erhöht, wenn alle vier Pfoten stimuliert wurden, obwohl der Blutfluss am stärksten bei der ipsilateralen Stimulation der Hinterpfote anstieg. Der mittlere arterielle Druck (MAP) stieg ebenfalls an, wenn die Pfoten stimuliert wurden. Um einen besseren Einblick in den Mechanismus des Anstiegs des SCBF zu erhalten, wurden Experimente durchgeführt, bei denen die Barorezeptoren denerviert, Phenoxybenzamin (α-Adrenozeptor-Antagonist) und Phenylephrin (α-Adrenozeptor-Agonist) intravenös verabreicht und die Ratten spinalisiert wurden. Auf der Grundlage der Daten vermuten die Autoren, dass somato-autonome (sympathische) Reflexe und autoregulatorische Reaktionen (beide möglicherweise durch die Aktivierung von α-Adrenozeptoren) sowie der systemische arterielle Druck Mechanismen darstellen, die den SCBF generell regulieren. Da jedoch bei spinalisierten Ratten und bei Ratten, die mit Phenoxybenzamin und Phenylephrin behandelt wurden, ein Anstieg des SCBF auftrat, wenn die ipsilaterale Hinterpfote stimuliert wurde, wurde vorgeschlagen, dass auch ein Mechanismus existiert, der spezifisch für diese lokale Region ist. Ein ipsilateral und segmental organisierter sensorischer Input würde zu einer neuronalen Aktivierung führen, die metabolische Effekte auf den spinalen vasomotorischen Tonus hervorruft, der möglicherweise bereits als Reaktion auf einen erhöhten systemischen arteriellen Druck und/oder eine schädliche mechanische kutane Stimulation verändert worden war. Anatomische und experimentelle Beweise haben gezeigt, dass zahlreiche Mechanorezeptoren in Strukturen des Halses zu finden sind (z. B. Haut, Muskeln, Sehnen, Bänder, Periost, Bandscheiben, Zygapophysengelenke), die mit dem vestibulären System zusammenarbeiten, um reflexartige Reaktionen auf Haltungsänderungen zu erzeugen (Bolton, 1998). Zu den Reflexen, die mit Haltungsänderungen verbunden sind, gehören der zervikokollische Reflex, der tonische Nackenreflex und der zerviko-okulare Reflex. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass die Aktivierung von Nackenrezeptoren Reflexe auslöst, die autonome Reaktionen hervorrufen. Experimentelle Studien an Katzen (Bolton et al., 1998) legten nahe, dass die Stimulation von Afferenzen der zervikalen Halsmuskulatur zervikosympathische und zervikorespiratorische Reflexe auslöst. Dies zeigte sich an den Veränderungen der Nervenaktivität im Nervus splanchnicus major und im Nervus abdominalis (respiratorische Motoneuronen zur Bauchwandmuskulatur) sowie im Nervus hypoglossus. Es ist erwiesen, dass der Input von Nackenafferenzen über die vestibulären Kerne des Hirnstamms an die sympathischen und respiratorischen Neuronen weitergeleitet wird. Darüber hinaus haben Hirnstammdurchtrennungen durch das kaudale Rückenmark, die durchgeführt wurden, um die Verbindungen zwischen den vestibulären Kernen und dem Rückenmark zu trennen, gezeigt, dass afferente Fasern aus dem Nacken auch sympathische und respiratorische Nerven stimulieren, ohne durch die vestibulären Kerne weitergeleitet zu werden. Es wurde jedoch festgestellt, dass Durchtrennungen durch die Mitte der Medulla, die möglicherweise absteigende Fasern aus der rostralen ventrolateralen (VL) Medulla (Teil des zentralen autonomen Kontrollnetzes) unterbrechen, die Aktivität der sympathischen und respiratorischen Neuronen verändern. Auf der Grundlage der Daten aus diesen Experimenten scheint es also einen komplexen Mechanismus zu geben, der die physiologisch normalen zervikosympathischen und zervikorespiratorischen Reflexe hervorruft. An diesem komplexen Mechanismus sind kaudale Hirnstamm- und Rückenmarkstrukturen beteiligt, die intakt sein müssen, damit diese Reflexe auftreten können. Darüber hinaus zeigen zahlreiche Studien an betäubten Tieren, dass autonome Reflexe in viszeralen Organen als Reaktion auf somatische Reize auftreten. Einige der untersuchten Effektororgane, die Veränderungen aufwiesen, sind das Magen-Darm-Gewebe, das Herz, die Harnblase, das Gefäßsystem der peripheren Nerven, das Gefäßsystem des Großhirns, das Nebennierenmark und die Milz (siehe Übersichtsartikel von Sato).
Auch andere Tierstudien bestätigen, dass die Stimulation somatischer Strukturen Auswirkungen auf autonome Reaktionen hat. In einer Studie wurden die Auswirkungen von somatischen Stimuli auf die Motilität der ruhenden Blase beobachtet. Die Ergebnisse zeigten, dass der Tonus der Blasenmuskulatur als Reaktion auf schädliche chemische Stimuli des interspinalen Gewebes anstieg, während sich der Blasendruck als Reaktion auf harmlose somatische Stimuli kaum veränderte (Budgell, Hotta, & Sato, 1998). In einer anderen Tierstudie wurden die Auswirkungen einer schädlichen chemischen Stimulation des interspinösen Gewebes auf die Magenmotilität untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass die Motilität stark gehemmt wurde und dass der für diese Wirkung verantwortliche Reflexbogen segmental in der mittleren bis unteren Thoraxregion lokalisiert war. Obwohl festgestellt wurde, dass sowohl der Vagus als auch der Sympathikus den Magen mit dem Reflex versorgen, schien die sympathische Innervation wichtiger zu sein (Budgell & Suzuki, 2000).
Es wurde auch nachgewiesen, dass die Herzfunktion durch die harmlose Stimulation von Mechanorezeptoren durch spinale Manipulation verändert werden kann. Diese Reflexe werden manchmal auch als spinoviszerale Reflexe bezeichnet. Budgell und Igarashi (2001) berichteten über eine Fallstudie eines jungen Mannes mit Bradykardie und einer Arrhythmie. Unter ständiger elektrokardiographischer Überwachung wurde an dem Patienten eine zervikale (C2) Wirbelsäulenmanipulation durchgeführt, die zu einem zufälligen Verschwinden der Arrhythmie führte. Obwohl das Ergebnis klar ersichtlich war, wurde noch kein eindeutiger Mechanismus zur Erklärung dieses Ereignisses vorgeschlagen. In einer anderen Studie wurden die Auswirkungen einer Wirbelsäulenmanipulation (C1- und C2-Ebene) bei gesunden jungen Erwachsenen auf die Herzfunktion untersucht. Die Ergebnisse dieser Studie, bei der Schein- und echte Manipulationen (nicht-noxische Stimuli innerhalb normaler physiologischer Bewegungsbereiche) verwendet wurden, zeigten signifikante Veränderungen der Herzfrequenz und der Herzfrequenzvariabilität (HRV), wenn nur die echten Manipulationen durchgeführt wurden (Budgell & Hirano, 2001).
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass viele Experimente zeigen, dass somatische afferente Stimulationen, insbesondere schädliche Stimulationen, die autonome Leistung modulieren können, was zu Veränderungen der Herzfrequenz, des Blutdrucks und der Aktivität der sympathischen Efferenzen zur Niere und zum Nebennierenmark führt. Dazu gehören auch Studien, die zeigen, dass verschiedene Stimuli, die auf spinale Strukturen einwirken, somatoviszerale Reflexbögen auslösen können. So zeigen Studien, dass eine schädliche chemische Stimulation zu einer Modulation des Sympathikus-Outputs führt, der mit der kardiovaskulären und medullären Aktivität der Nebenniere zusammenhängt (Budgell, Hotta, & Sato, 1995; Budgell, Sato, & Suzuki, 1997), und dass eine mechanische Stimulation je nach Ort und Art des Reizes unterschiedliche Reaktionen hervorruft (Sato & Swenson, 1984; Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006). Pathologische Prozesse, die die Wirbelsäule betreffen, können ebenfalls zu reflexartigen Veränderungen der viszeralen Aktivität führen (Sato, 1992a). Auf der Grundlage dieser Erkenntnisse sind die neuralen Komponenten für diese Art von somatoviszeralem Reflex vorhanden. Darüber hinaus können Wirbelsäulenmanipulationen, die innerhalb des normalen physiologischen Bewegungsbereichs durchgeführt werden, somatische afferente Fasern stimulieren, um somatoviszerale Reflexe auszulösen.