Dieses Kapitel behandelt die muskarinischen Wirkungen von Acetylcholin (ACh) im Hippocampus und Thalamus. Mit Hilfe von intrazellulären Techniken und In-vitro-Schnittpräparaten des Hippocampus wurde die frühere Arbeit bestätigt, die zeigt, dass die erregende Wirkung von Acetylcholin auf kortikale Neuronen langsam einsetzt. Die Depolarisation, die während des Anstiegs der Erregbarkeit auftritt, ist eine hyperbolische Funktion des beträchtlichen Anstiegs des Membranwiderstandes, der immer mit diesen Veränderungen einhergeht, wie man voraussagen könnte, wenn die Veränderung durch eine Abnahme der Kaliumleitfähigkeit vermittelt würde. Im felinen Thalamus wurde mit Hilfe von extrazellulären Aufzeichnungstechniken und Mikro-Ionentophorese gezeigt, dass sowohl Acetylcholin als auch die elektrische Stimulation einer mutmaßlichen cholinergen Bahn aus der retikulären Formation des Mittelhirns eine hemmende Wirkung auf fast alle Zellen im Nucleus reticularis haben. Wenige Millimeter entfernt, im ventrobasalen Komplex, tritt der gegenteilige Effekt auf, und jede Zelle wird erregt. Diese beiden gegensätzlichen Wirkungen von Acetylcholin scheinen als Vermittler der mit der Erregung einhergehenden Steigerung der synaptischen Effizienz gleichermaßen wichtig zu sein.