Das hypophysäre Wachstumshormon (GH) und der insulinähnliche Wachstumsfaktor (IGF)-1 sind anabole Hormone, deren physiologische Rolle während der Entwicklung besonders wichtig ist. Die Aktivität der GH/IGF-1-Achse wird durch komplexe neuroendokrine Systeme gesteuert, zu denen zwei hypothalamische Neuropeptide, das GH-freisetzende Hormon (GHRH) und das Somatostatin (SRIF), sowie ein gastrointestinales Hormon, Ghrelin, gehören. Der Neurotransmitter Acetylcholin (ACh) ist an der Steuerung der GH-Sekretion beteiligt, und seine GH-stimulierende Wirkung wurde hauptsächlich bei Erwachsenen nachgewiesen, ist aber für die Entwicklung nicht eindeutig belegt. ACh wird zusammen mit diesen Hormonen und ihren Rezeptoren bereits vor der Geburt exprimiert, und die somatotrophen Zellen reagieren bereits auf GHRH, SRIF und Ghrelin. Wir stellten daher die Hypothese auf, dass ACh zur Modulation der Hauptkomponenten der somatotropen Achse während der Entwicklung beitragen könnte. In dieser Studie erzeugten wir eine Cholin-Acetyltransferase-Knockout-Mauslinie und zeigten, dass heterozygote Mäuse vom 18,5. Embryonaltag bis zum 10. postnatalen Tag ein vorübergehendes ACh-Defizit aufweisen und ab der zweiten postnatalen Woche wieder normale ACh-Spiegel erreichen. Dieser entwicklungsbedingte ACh-Mangel hatte keine größeren Auswirkungen auf die Gewichtszunahme und den kardiorespiratorischen Status der neugeborenen Mäuse. Anhand dieses Mausmodells konnten wir feststellen, dass die endogenen ACh-Spiegel die Konzentrationen von zirkulierendem GH und IGF-1 im embryonalen und postnatalen Stadium bestimmen. Insbesondere korrelierte der GH-Spiegel im Serum mit dem ACh-Gehalt im Gehirn. ACh modulierte auch die Konzentrationen von GHRH und SRIF im Hypothalamus und von Ghrelin im Magen, und es beeinflusste die Konzentrationen dieser Hormone im Blutkreislauf. Diese Studie weist ACh als potenziellen Regulator der somatotropen Achse während der Entwicklungsphase aus.