Im Gegensatz zu einigen anderen blutdrucksenkenden Medikamenten senken Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) den glomerulären Kapillardruck, verringern die Proteinurie und können die fortschreitende glomeruläre Schädigung und den Verlust der Nierenfunktion bei experimenteller chronischer Niereninsuffizienz (CRF) aufhalten. Obwohl diese günstigen Wirkungen der ACE-Hemmung möglicherweise auf Veränderungen der glomerulären Hämodynamik zurückzuführen sind, gibt es einige Hinweise darauf, dass ACE-Hemmer die glomeruläre Schädigung auch durch andere Mechanismen verringern können. CRF kann beim Menschen durch eine Vielzahl von Schädigungen der Niere verursacht werden. Es ist jedoch nicht bekannt, ob bzw. unter welchen Bedingungen der glomeruläre Kapillardruck in dieser heterogenen Population erhöht ist. Begrenzte Daten deuten darauf hin, dass die Hämodynamik der Nieren (und möglicherweise der glomeruläre Kapillardruck) zum Teil vom systemischen Blutdruck abhängt. Darüber hinaus haben mehrere Studien eine positive Korrelation zwischen dem systemischen Blutdruck und der Geschwindigkeit des Fortschreitens von CRF gezeigt. Eine ACE-Hemmer-Therapie senkt im Allgemeinen den systemischen Blutdruck, verändert die Nierenfunktion nicht und verringert die Proteinurie bei Patienten mit CRF. Die Verringerung der Proteinurie scheint variabel zu sein und kann von der glomerulären Hämodynamik vor der Behandlung und/oder der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems abhängen. Vorläufige Erkenntnisse deuten auch darauf hin, dass ACE-Hemmer das Fortschreiten der Nierenerkrankung bei Menschen mit CRF verlangsamen können. Diese Wirkung wurde jedoch, ebenso wie die Verringerung der Proteinurie, nicht bei allen Patienten beobachtet. Darüber hinaus ist nicht klar, ob diese Auswirkungen auf die Proteinurie und das Fortschreiten der Erkrankung nur bei der ACE-Hemmer-Therapie auftreten, da die Senkung des systemischen Blutdrucks durch andere Medikamente ähnliche Auswirkungen haben kann. Die Heterogenität des Ansprechens auf die ACE-Hemmung deutet darauf hin, dass es bei CRF zwischen den Patienten Unterschiede in der glomerulären Hämodynamik geben könnte, die möglicherweise mit dem systemischen Blutdruck oder dem zugrunde liegenden Krankheitsprozess zusammenhängen. Die bisherigen Studien deuten darauf hin, dass ACE-Hemmer ihre positive Wirkung durch die Senkung des glomerulären Kapillardrucks entfalten und dass nicht alle Patienten von der Therapie hinsichtlich der Proteinurie oder der Verbesserung des Krankheitsverlaufs profitieren. Eine weitere Untersuchung der hämodynamischen und nicht-hämodynamischen Wirkungen von ACE-Hemmern sowie der Variabilität des Ansprechens könnte jedoch letztlich die Auswahl der Patienten ermöglichen, die von einer solchen Therapie profitieren würden.