Es wurde berichtet, dass eine chronische, niedrig dosierte Exposition gegenüber Methylquecksilber (MeHg) in vielen Bevölkerungsgruppen weltweit mit kardiovaskulären Erkrankungen in Verbindung gebracht wird. Die toxischen Mechanismen, durch die diese nachteiligen Wirkungen auftreten, sind derzeit unbekannt. Ziel dieser Studie war es, die bioenergetischen und zytotoxischen Auswirkungen von MeHg auf die Kardiomyozyten-Zelllinien AC16 und H9C2 zu bestimmen. Beide Zelllinien weisen eine signifikant verringerte mitochondriale Funktion und Zelllebensfähigkeit sowie eine erhöhte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) auf. Bei beiden Zelllinien wurde eine Abnahme der maximalen Atmung und der Reservekapazität bei 1μM beobachtet. Bioenergetische Profilexperimente wurden auch zusammen mit Zellen durchgeführt, die Diamid oder Menadion ausgesetzt waren, Verbindungen, die sich in Mitochondrien anreichern und die oxidative Phosphorylierung stören. AC16-Zellen zeigen dosisabhängige MeHg-Empfindlichkeiten mit Stateapparent- und ATP-Produktionswerten, aber H9C2-Zellen zeigen diese Trends nicht. H9C2-Zellen sind möglicherweise widerstandsfähiger gegen die MeHg-Toxizität als AC16-Zellen, was sich im Anstieg von Protonenleck und Stateapparent widerspiegelt. Bei der Expression von Atmungskomplexen wurden keine Veränderungen beobachtet. Die Ergebnisse legen nahe, dass MeHg das Potenzial hat, Zytotoxizität zu induzieren. Darüber hinaus kann MeHg unterschiedliche Auswirkungen auf AC16- und H9C2-Zellen haben, die aus menschlichem bzw. Rattenherzgewebe stammen, was darauf hindeutet, dass die Unterschiede in der MeHg-Toxizität von der Spezies abhängig sein könnten.