Androgene-anabole Steroide (AAS) sind synthetische Derivate des männlichen Hormons Testosteron. Sie können starke Wirkungen auf den menschlichen Körper ausüben, die für die sportliche Leistung von Vorteil sein können. Eine Überprüfung der Literatur ergab, dass in den meisten Laborstudien nicht die tatsächlichen AAS-Dosen untersucht wurden, die derzeit in der Praxis missbraucht werden. Daher spiegeln diese Studien möglicherweise nicht die tatsächlichen (unerwünschten) Wirkungen von Steroiden wider. In der verfügbaren wissenschaftlichen Literatur wird beschrieben, dass die kurzfristige Verabreichung dieser Medikamente durch Sportler zu einer Steigerung von Kraft und Körpergewicht führen kann. Es wurden Kraftzuwächse von etwa 5-20 % der ursprünglichen Kraft und Zuwächse von 2-5 kg Körpergewicht beobachtet, die auf eine Zunahme der fettfreien Körpermasse zurückgeführt werden können. Eine Verringerung der Fettmasse scheint nicht aufzutreten. Obwohl die Verabreichung von AAS die Erythropoese und die Hämoglobinkonzentration im Blut beeinflussen kann, wurden keine Auswirkungen auf die Ausdauerleistung beobachtet. Es liegen nur wenige Daten über die Auswirkungen von AAS auf die Stoffwechselreaktionen während des Trainings und der Erholung vor, so dass keine eindeutigen Schlussfolgerungen möglich sind. Die wichtigsten unerwünschten Wirkungen des kurz- und langfristigen AAS-Missbrauchs, über die männliche Athleten am häufigsten selbst berichten, sind eine Steigerung des Sexualtriebs, das Auftreten von Akne vulgaris, eine verstärkte Körperbehaarung und eine Zunahme des aggressiven Verhaltens. Die Verabreichung von AAS stört die regelmäßige endogene Produktion von Testosteron und Gonadotropinen, die noch Monate nach dem Absetzen der Droge anhalten kann. Die kardiovaskulären Risikofaktoren können sich nachteilig verändern, u. a. durch eine Erhöhung des Blutdrucks und eine Senkung der Serumspiegel von High-Density-Lipoprotein (HDL), HDL2- und HDL3-Cholesterin. In echokardiographischen Studien an männlichen Athleten schienen AAS die Herzstruktur und -funktion nicht zu beeinträchtigen, obwohl in Tierversuchen beobachtet wurde, dass diese Drogen gefährliche Auswirkungen auf die Herzstruktur und -funktion haben. In Studien an Sportlern wurde nicht festgestellt, dass AAS die Leber schädigen. Psyche und Verhalten scheinen durch AAS stark beeinflusst zu werden. Im Allgemeinen scheinen AAS einen Anstieg von Aggression und Feindseligkeit hervorzurufen. Stimmungsstörungen (z. B. Depression, Manie, psychotische Züge) sind wahrscheinlich dosis- und medikamentenabhängig. Eine AAS-Abhängigkeit oder Entzugserscheinungen (wie Depressionen) scheinen nur bei einer kleinen Zahl von AAS-Konsumenten aufzutreten. Unzufriedenheit mit dem eigenen Körper und ein geringes Selbstwertgefühl können zum so genannten „umgekehrten Magersuchtssyndrom“ führen, das den Beginn des AAS-Konsums begünstigt. Viele andere unerwünschte Wirkungen wurden mit AAS-Missbrauch in Verbindung gebracht, darunter Störungen der endokrinen und der Immunfunktion, Veränderungen des Talgdrüsensystems und der Haut, Veränderungen des blutbildenden Systems und des Urogenitaltrakts. Es ist zu bedenken, dass die wissenschaftlichen Daten die tatsächlichen unerwünschten Wirkungen möglicherweise unterschätzen, da die in diesen Studien verabreichten Dosen relativ niedrig sind und nicht den von illegalen Steroidkonsumenten verwendeten Dosen entsprechen. Der Wirkmechanismus von AAS kann sich aufgrund von Variationen im Steroidmolekül und der Affinität zu Androgenrezeptoren von Substanz zu Substanz unterscheiden. Es sind mehrere Wirkmechanismen bekannt. Das Enzym 5-Alpha-Reduktase scheint eine wichtige Rolle zu spielen, indem es AAS in Dihydrotestosteron (Androstanolon) umwandelt, das im Zellkern von Zielorganen wie den männlichen Nebendrüsen, der Haut und der Prostata wirkt. Andere Mechanismen umfassen die Vermittlung durch das Enzym Aromatase, das AAS in weibliche Sexualhormone (Östradiol und Östron) umwandelt, eine antagonistische Wirkung auf Östrogene und einen kompetitiven Antagonismus zu den Glukokortikoidrezeptoren. Außerdem stimulieren AAS die Erythropoietin-Synthese und die Produktion roter Blutkörperchen sowie die Knochenbildung, wirken aber dem Knochenabbau entgegen. Es wird angenommen, dass die Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System durch das Auftreten von AAS-induzierter Atherosklerose (aufgrund des ungünstigen Einflusses auf die Serumlipide und Lipoproteine), Thrombose, Vasospasmus oder direkte Schädigung der Gefäßwände vermittelt werden oder auf eine Kombination der verschiedenen Mechanismen zurückzuführen sind. Die AAS-induzierte Vergrößerung des Muskelgewebes kann auf Hypertrophie und die Bildung neuer Muskelfasern zurückgeführt werden, wobei die Anzahl und Ultrastruktur der Satellitenzellen, die Androgenrezeptoren und die Myonuklei eine Schlüsselrolle spielen.