Biologie für Hauptfachstudenten II

Wie Sie gelernt haben, infizieren Viren oft sehr spezifische Wirte und auch spezifische Zellen innerhalb des Wirts. Diese Eigenschaft eines Virus macht es spezifisch für eine oder wenige Arten von Leben auf der Erde. Andererseits gibt es auf der Erde so viele verschiedene Arten von Viren, dass fast jeder lebende Organismus seine eigene Gruppe von Viren hat, die versuchen, seine Zellen zu infizieren. Selbst Prokaryoten, die kleinsten und einfachsten Zellen, können von bestimmten Virustypen befallen werden. Im folgenden Abschnitt werden wir einige der Merkmale der Virusinfektion prokaryontischer Zellen betrachten. Wie wir bereits gelernt haben, werden Viren, die Bakterien infizieren, als Bakteriophagen bezeichnet (Abbildung 1). Archaeen haben ihre eigenen ähnlichen Viren.

Bakteriophagen

Abbildung 1. Bakteriophagen an einer Wirtszelle (Transmissionselektronenmikroskopische Aufnahme). Bei Bakteriophagen mit Schwänzen, wie dem hier abgebildeten, dienen die Schwänze als Durchgang für die Übertragung des Phagengenoms. (Bildnachweis: Modifikation einer Arbeit von Dr. Graham Beards; Maßstabsbalken von Matt Russell)

Die meisten Bakteriophagen sind dsDNA-Viren, die Wirtsenzyme für die DNA-Replikation und RNA-Transkription nutzen. Phagenpartikel müssen an spezifische Oberflächenrezeptoren binden und das Genom aktiv in die Wirtszelle einschleusen. (Die komplexen Schwanzstrukturen, die man bei vielen Bakteriophagen sieht, sind aktiv daran beteiligt, das virale Genom durch die prokaryotische Zellwand zu bringen). Wenn die Infektion einer Zelle durch einen Bakteriophagen zur Produktion neuer Virionen führt, wird die Infektion als produktiv bezeichnet. Werden die Virionen durch Aufplatzen der Zelle freigesetzt, vermehrt sich das Virus durch einen lytischen Zyklus (Abbildung 2). Ein Beispiel für einen lytischen Bakteriophagen ist T4, der Escherichia coli im menschlichen Verdauungstrakt infiziert. Manchmal kann ein Virus aber auch in der Zelle verbleiben, ohne freigesetzt zu werden. Wenn beispielsweise ein gemäßigter Bakteriophage eine Bakterienzelle infiziert, vermehrt er sich durch einen lysogenen Zyklus (Abbildung 2), und das virale Genom wird in das Genom der Wirtszelle eingebaut. Wenn die Phagen-DNA in das Genom der Wirtszelle eingebaut wird, nennt man sie einen Prophagen. Ein Beispiel für einen lysogenen Bakteriophagen ist das λ (Lambda)-Virus, das auch das Bakterium E. coli infiziert. Viren, die pflanzliche oder tierische Zellen infizieren, können manchmal Infektionen durchlaufen, bei denen sie über einen längeren Zeitraum keine Virionen produzieren. Ein Beispiel dafür sind die tierischen Herpesviren, einschließlich der Herpes-simplex-Viren, die beim Menschen Herpes oralis und genitalis verursachen. In einem Prozess, der als Latenz bezeichnet wird, können diese Viren über lange Zeiträume im Nervengewebe existieren, ohne neue Virionen zu produzieren, um dann in regelmäßigen Abständen die Latenz zu verlassen und Läsionen in der Haut zu verursachen, in denen sich das Virus repliziert. Obwohl es Ähnlichkeiten zwischen Lysogenie und Latenz gibt, wird der Begriff lysogener Zyklus in der Regel zur Beschreibung von Bakteriophagen verwendet. Die Latenz wird im nächsten Abschnitt ausführlicher beschrieben.

Abbildung 2. Ein gemäßigter Bakteriophage hat sowohl einen lytischen als auch einen lysogenen Zyklus. Im lytischen Zyklus vermehrt sich der Phage und lysiert die Wirtszelle. Im lysogenen Zyklus wird die Phagen-DNA in das Wirtsgenom eingebaut, wo sie an nachfolgende Generationen weitergegeben wird. Umweltstressoren wie Hunger oder die Exposition gegenüber toxischen Chemikalien können dazu führen, dass der Prophage sich abschaltet und in den lytischen Zyklus eintritt.

Tierische Viren

Tierische Viren müssen im Gegensatz zu den Viren von Pflanzen und Bakterien keine Zellwand durchdringen, um in die Wirtszelle zu gelangen. Das Virus kann die Wirtszelle sogar dazu bringen, bei der Infektion zu kooperieren. Unbehüllte oder „nackte“ tierische Viren können auf zwei verschiedene Arten in Zellen eindringen. Da ein Protein im Viruskapsid an seinen Rezeptor auf der Wirtszelle bindet, kann das Virus während des normalen Zellprozesses der rezeptorvermittelten Endozytose über ein Vesikel in die Zelle aufgenommen werden. Eine alternative Methode des Eindringens in die Zelle, die von nicht umhüllten Viren verwendet wird, besteht darin, dass die Kapsidproteine nach der Bindung an den Rezeptor eine Formänderung erfahren, wodurch Kanäle in der Wirtszellmembran entstehen. Das virale Genom wird dann durch diese Kanäle in die Wirtszelle „injiziert“, ähnlich wie bei vielen Bakteriophagen.

Umhüllte Viren haben ebenfalls zwei Möglichkeiten, nach der Bindung an ihre Rezeptoren in die Zellen einzudringen: rezeptorvermittelte Endozytose oder Fusion. Viele behüllte Viren dringen durch rezeptorvermittelte Endozytose in die Zelle ein, ähnlich wie bei einigen unbehüllten Viren. Eine Fusion findet hingegen nur bei umhüllten Virionen statt. Diese Viren, zu denen unter anderem HIV gehört, verwenden spezielle Fusionsproteine in ihrer Hülle, um diese mit der Plasmamembran der Zelle zu verschmelzen und so das Genom und das Kapsid des Virus in das Zellzytoplasma freizusetzen.

Nach der Herstellung ihrer Proteine und der Vervielfältigung ihres Genoms vollenden tierische Viren den Aufbau neuer Virionen und verlassen die Zelle. Wie wir bereits am Beispiel des Influenzavirus erörtert haben, können sich umhüllte tierische Viren beim Zusammenbau von der Zellmembran lösen und dabei ein Stück der Plasmamembran der Zelle mitnehmen. Andererseits sammeln sich unbehüllte virale Nachkommen, wie z.B. Rhinoviren, in infizierten Zellen an, bis ein Signal zur Lyse oder Apoptose auftritt und alle Virionen gemeinsam freigesetzt werden.

Wie Sie im nächsten Modul lernen werden, sind tierische Viren mit einer Vielzahl menschlicher Krankheiten verbunden. Einige von ihnen folgen dem klassischen Muster einer akuten Erkrankung, bei der sich die Symptome über einen kurzen Zeitraum hinweg zunehmend verschlimmern, bevor das Immunsystem das Virus aus dem Körper eliminiert und die Infektion schließlich ausheilt. Beispiele für akute Viruserkrankungen sind die Erkältung und die Grippe. Andere Viren verursachen langfristige chronische Infektionen, wie z. B. das Hepatitis-C-Virus, während andere, wie das Herpes-simplex-Virus, nur intermittierende Symptome verursachen. Wieder andere Viren, wie die humanen Herpesviren 6 und 7, die in einigen Fällen die leichte Kinderkrankheit Roseola verursachen können, verursachen oft erfolgreich produktive Infektionen, ohne beim Wirt irgendwelche Symptome hervorzurufen, so dass man bei diesen Patienten von einer asymptomatischen Infektion spricht.

Bei Hepatitis-C-Infektionen wächst und vermehrt sich das Virus in den Leberzellen und verursacht geringe Leberschäden. Die Schäden sind so gering, dass die Infizierten oft gar nicht wissen, dass sie infiziert sind, und viele Infektionen werden nur durch routinemäßige Blutuntersuchungen bei Patienten mit Risikofaktoren wie intravenösem Drogenkonsum festgestellt. Da andererseits viele Symptome von Viruserkrankungen durch Immunreaktionen verursacht werden, ist das Fehlen von Symptomen ein Hinweis auf eine schwache Immunreaktion auf das Virus. Auf diese Weise kann das Virus der Eliminierung durch das Immunsystem entgehen und jahrelang im Körper verbleiben, während es gleichzeitig geringe Mengen von Nachkommen-Viren produziert, was als chronische Viruserkrankung bezeichnet wird. Eine chronische Infektion der Leber durch dieses Virus führt zu einem wesentlich höheren Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, manchmal bis zu 30 Jahre nach der Erstinfektion.

Wie bereits erwähnt, kann das Herpes-Simplex-Virus im Nervengewebe über Monate oder sogar Jahre in einem Latenzzustand verbleiben. Da sich das Virus im Gewebe „versteckt“ und nur wenige oder gar keine viralen Proteine bildet, gibt es für die Immunreaktion nichts, wogegen sie vorgehen könnte, und die Immunität gegen das Virus nimmt langsam ab. Unter bestimmten Bedingungen, einschließlich verschiedener Arten von physischem und psychischem Stress, kann das latente Herpes-simplex-Virus reaktiviert werden und einen lytischen Replikationszyklus in der Haut durchlaufen, der die mit der Krankheit verbundenen Läsionen verursacht. Sobald Virionen in der Haut produziert und virale Proteine synthetisiert werden, wird die Immunreaktion erneut stimuliert und lässt die Hautläsionen innerhalb weniger Tage oder Wochen verschwinden, indem die Viren in der Haut zerstört werden. Aufgrund dieser Art von Replikationszyklus treten Fieberbläschen und Herpes genitalis nur sporadisch auf, obwohl die Viren lebenslang im Nervengewebe verbleiben. Latente Infektionen sind auch bei anderen Herpesviren üblich, darunter das Varizella-Zoster-Virus, das Windpocken verursacht. Nach einer Windpockeninfektion in der Kindheit kann das Varizella-Zoster-Virus viele Jahre lang latent bleiben und bei Erwachsenen reaktiviert werden, um die als „Gürtelrose“ bekannte schmerzhafte Erkrankung zu verursachen (Abbildung 3).

Abbildung 3. (a) Varizella-Zoster, das Virus, das Windpocken verursacht, hat ein umhülltes ikosaedrisches Kapsid, das in dieser transmissionselektronenmikroskopischen Aufnahme sichtbar ist. Sein doppelsträngiges DNA-Genom wird in die Wirts-DNA eingebaut und kann nach einer Latenzzeit in Form von (b) Gürtelrose reaktiviert werden, was sich häufig in einem Ausschlag äußert. (Credit a: Modifikation einer Arbeit von Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; Credit b: Modifikation einer Arbeit von „rosmary“/Flickr; Skalenbalken-Daten von Matt Russell)

Abbildung 4. HPV, oder humanes Papillomavirus (Bildnachweis: Modifikation einer Arbeit des NCI, NIH; Maßstabsdaten von Matt Russell)

Einige Viren, die Tiere infizieren, einschließlich des oben erwähnten Hepatitis-C-Virus, sind als onkogene Viren bekannt: Sie haben die Fähigkeit, Krebs zu verursachen. Diese Viren greifen in die normale Regulierung des Wirtszellzyklus ein, indem sie entweder Gene einführen, die ein unkontrolliertes Zellwachstum stimulieren (Onkogene), oder indem sie die Expression von Genen stören, die das Zellwachstum hemmen. Onkogene Viren können entweder DNA- oder RNA-Viren sein.

Zu den Krebsarten, die bekanntermaßen mit Virusinfektionen in Verbindung gebracht werden, gehören Gebärmutterhalskrebs, der durch das humane Papillomavirus (HPV) verursacht wird, Leberkrebs, der durch das Hepatitis-B-Virus verursacht wird, T-Zellen-Leukämie und verschiedene Arten von Lymphomen.

HPV, das humane Papillomavirus (siehe Abbildung 4), hat ein nacktes ikosaedrisches Kapsid, das in dieser transmissionselektronenmikroskopischen Aufnahme sichtbar ist, und ein doppelsträngiges DNA-Genom, das in die Wirts-DNA eingebaut wird. Das Virus, das sexuell übertragen wird, ist onkogen und kann zu Gebärmutterhalskrebs führen.

Pflanzenviren

Die meisten Pflanzenviren, wie das Tabakmosaikvirus, haben einzelsträngige (+) RNA-Genome. Es gibt jedoch auch Pflanzenviren in den meisten anderen Viruskategorien. Im Gegensatz zu Bakteriophagen verfügen Pflanzenviren nicht über aktive Mechanismen, um das virale Genom durch die schützende Zellwand zu transportieren. Damit ein Pflanzenvirus in eine neue Wirtspflanze eindringen kann, muss eine Art mechanischer Schaden auftreten. Diese Schäden werden häufig durch Witterungseinflüsse, Insekten, Tiere, Feuer oder menschliche Aktivitäten wie Landwirtschaft oder Landschaftsbau verursacht. Die Bewegung von Zelle zu Zelle innerhalb einer Pflanze kann durch virale Modifikation von Plasmodesmata (zytoplasmatische Fäden, die von einer Pflanzenzelle zur nächsten führen) erleichtert werden. Außerdem können die Nachkommen von Pflanzen Viruskrankheiten von den Elternpflanzen erben. Pflanzenviren können durch eine Vielzahl von Vektoren übertragen werden: durch Kontakt mit dem Saft einer infizierten Pflanze, durch lebende Organismen wie Insekten und Nematoden und durch Pollen. Die Übertragung eines Virus von einer Pflanze auf eine andere wird als horizontale Übertragung bezeichnet, während die Vererbung eines Virus von einem Elternteil als vertikale Übertragung bezeichnet wird.

Die Symptome von Viruskrankheiten variieren je nach Virus und dessen Wirt (siehe Tabelle unten). Ein häufiges Symptom ist die Hyperplasie, die abnorme Vermehrung von Zellen, die das Auftreten von Pflanzentumoren, den sogenannten Gallen, verursacht. Andere Viren induzieren Hypoplasie oder ein vermindertes Zellwachstum in den Blättern der Pflanzen, wodurch dünne, gelbe Stellen entstehen. Wieder andere Viren greifen die Pflanze an, indem sie Pflanzenzellen direkt abtöten, ein Prozess, der als Zellnekrose bekannt ist. Weitere Symptome von Pflanzenviren sind missgebildete Blätter, schwarze Streifen auf den Pflanzenstängeln, verändertes Wachstum von Stängeln, Blättern oder Früchten und Ringflecken, d. h. kreisförmige oder lineare Verfärbungen auf einem Blatt.

Pflanzenviren können das Wachstum und die Entwicklung von Nutzpflanzen ernsthaft stören und unsere Lebensmittelversorgung erheblich beeinträchtigen. Sie sind weltweit für schlechte Qualität und Quantität der Ernte verantwortlich und können jährlich enorme wirtschaftliche Verluste verursachen. Andere Viren können Pflanzen für die Landschaftsgestaltung schädigen. Einige Viren, die landwirtschaftliche Nutzpflanzen befallen, tragen den Namen der Pflanze, die sie infizieren, wie z. B. Tomatenfleckenwelkevirus, Bohnenmosaikvirus und Gurkenmosaikvirus. Bei Pflanzen, die für den Landschaftsbau verwendet werden, sind zwei der häufigsten Viren der Pfingstrosenringfleck und das Rosenmosaikvirus. Es gibt viel zu viele Pflanzenviren, um alle im Detail zu besprechen, aber die Symptome des Bohnenmosaikvirus führen zu einer verminderten Bohnenproduktion und verkümmerten, unproduktiven Pflanzen. Bei der Zierrose verursacht die Rosenmosaikkrankheit wellenförmige gelbe Linien und farbige Flecken auf den Blättern der Pflanze.

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