Die molekularen Regulatoren, die die genaue Position der Gliedmaßen der Wirbeltiere entlang der anterio-posterioren Achse bestimmen, sind noch nicht identifiziert worden. Ein Modell legt nahe, dass eine Kombination von Hox-Genen im lateralen Plattenmesoderm (LPM) die Bildung des Gliedmaßenfeldes fördert, aber Redundanz zwischen duplizierten Paralogen hat dieses Modell schwer zu bestätigen gemacht. In dieser Studie identifizieren wir ein optimales Zeitfenster in der Mitte der Gastrulationsphase, in dem eine vorübergehende Fehlregulierung der Retinsäure-Signalübertragung oder des mit dem Schwanz verwandte Transkriptionsfaktors Cdx4, beides bekannte Regulatoren von Hox-Genen, die Position des Brustflossenfeldes verändern kann. Wir zeigen, dass erhöhte RA- oder Cdx4-Konzentrationen während der mittleren Gastrulation ausreichen, um die Position des Brustflossenfeldes auf Kosten der umliegenden Genexpression im vorderen Seitenplattenmesoderm (aLPM) nach rostral zu verschieben. Alternativ bilden Embryonen, denen sowohl Cdx4 als auch Cdx1a fehlt (Cdx-defizient), Brustflossen aus, die nach hinten verschoben sind, und zeigen einen zusätzlichen Effekt auf die Größe der Brustflossenknospen. Vor der Bildung der Brustflossenknospen wird das Flossenfeld in Cdx-defizienten Embryonen sichtbar in die hintere LPM-Region (pLPM) ausgedehnt, was auf Kosten der umliegenden Genexpression geht. Die Auswirkungen auf die Genexpression unmittelbar nach der Gastrulation und während der Somitogenese unterstützen ein Modell, bei dem RA und Cdx4 parallel die Position der Brustflosse regulieren. Unsere transiente Methode ist ein potenziell nützliches Modell für die Untersuchung der Mechanismen der Gliedmaßenpositionierung entlang der AP-Achse.