Intensivstation-Physiologie in 1000 Wörtern: Der mittlere systemische Füllungsdruck – Teil 1

Jon-Emile S. Kenny MD

Es ist 4 Uhr morgens; ich bin irgendwo zwischen Riga und Stockholm. Der Mond ist voll und hell und kräuselt sich über der schwarzen, baltischen See. Diese warme Juni-Dunkelheit wird wie Onyx von den tiefen Vibrationen eines Kreuzfahrtschiffs und seinen kichernden Schweden durchbrochen, die in perfektem Englisch „Spaceman“ von The Killers karaoken. Ich sitze an der Backbordseite, gefangen in einer gähnenden Meeresbrise, umgeben von einer Symphonie slawischer Slangs und Zigarettenrauch; meine Gedanken drehen sich um das Innere des Schiffes und ich stelle mir eine physiologische Analogie vor.

Der Rumpf als Brustkorb

Stellt euch vor, ihr sitzt tief im Rumpf dieses Kreuzfahrtschiffes und wisst nichts von der Außenwelt. Ein Leck ist entstanden und das Meer beginnt hereinzuströmen. Schnell denkst du nach und aktivierst die Lenzpumpe, die das Meer wieder nach draußen befördert. Sie stellen fest, dass die Bilgepumpe eine Reihe von Einstellungen hat, von „niedrig“ bis „hoch“, je nachdem, wie schnell sie das Meer aus dem Inneren des Rumpfes absaugt. Wenn die Pumpe auf „niedrig“ eingestellt ist, steigt das Meerwasser im Rumpf auf – Sie spüren den Druck des Wassers um Ihre Knöchel. Wenn Sie die Pumpenaktivität auf „hoch“ erhöhen, nehmen der Druck und das Volumen des Meerwassers um Ihre Füße ab. Können Sie aus diesem Wissen auf die Größe des Wasserkörpers jenseits des Schiffsrumpfs schließen? Befinden Sie sich in der relativ kleinen Ostsee oder im riesigen Pazifik? Im Ontariosee? Der Hudson River? Wreck Beach?

Die Antwort ist, dass man das nicht wissen kann; die Menge des Meerwassers im Schiffsrumpf hängt von der Größe der Wassermasse außerhalb des Rumpfes und deren Zufluss ab, aber auch von der Wirksamkeit der Lenzpumpe. So entfaltet sich die Analogie – wir haben den Volumenstatus, den venösen Rückfluss, den Thorax, das Herz und den zentralen Venendruck, das Volumen der großen Venen und der Herzkammern näherungsweise bestimmt.

Dennoch erlebe ich immer wieder, dass Kliniker den Druck im rechten Vorhof, das IVC-Volumen/den Kollaps und das echokardiographisch gemessene linksventrikuläre Volumen als Marker für den Volumenstatus eines Patienten verwenden. Den Volumenstatus eines Patienten nur aus dem Thorax zu bestimmen, ist genauso unsinnig wie die Schätzung der Größe eines Ozeans anhand der Menge an Meerwasser, die sich im Rumpf eines undichten Schiffes ansammelt.

Volumenstatus & Venöser Rückfluss

Ungefähr 70 % des gesamten Blutvolumens befinden sich im venösen System, weitere 20 % im arteriellen System und etwa 10 % in den Kapillaren; dieses Gesamtblutvolumen kann auf 70-80 ml/kg geschätzt werden. Wenn das Herz stillsteht und sich das Blutvolumen von den schlecht nachgiebigen Arterien mit hohem Druck auf die hoch nachgiebigen Venen mit niedrigem Druck verteilt, wird ein Gleichgewichtsdruck erreicht, der als mittlerer systemischer Füllungsdruck bezeichnet wird. Der Wert des Pmsf liegt typischerweise zwischen 7 und 10 mmHg und ist unabhängig von Spezies und Habitus. Dieser Druck ist eine Funktion des gestressten „Volumenstatus“ des Patienten und der venösen Compliance; er ist der Druckkopf, der den venösen Rückfluss zum rechten Herzen antreibt. Auf der Kurve des venösen Rückflusses ist dieser Druck durch die x-Achse gekennzeichnet, da es sich um den Gleichgewichtsdruck handelt, der im gesamten Kreislauf herrscht, wenn der Blutfluss gleich Null ist.

Das Konzept des belasteten Volumens kann man sich analog zu einem Wasserbett oder einem aufgeblasenen Strandball vorstellen. Bevor die elastischen Wände gedehnt werden, muss ein bestimmtes Volumen an Flüssigkeit zugeführt werden – dieses Volumen ist das unbelastete Volumen. Wenn das hinzugefügte Flüssigkeitsvolumen beginnt, die Wände zu dehnen, wird ein elastischer Rückstoßdruck erzeugt. Dementsprechend wird das Volumen, das zu diesem elastischen Rückstoß beiträgt, als belastetes Volumen bezeichnet. Bei Menschen, die sich einem hypothermischen Kreislaufstillstand unterziehen, wurde das Stressvolumen auf etwa 20 ml/kg oder etwa 1,5 l Blutvolumen geschätzt. Wichtig ist, dass das Stressvolumen nicht festgelegt ist und in hohem Maße vom adrenergen Tonus, insbesondere dem alpha-adrenergen Tonus, abhängt. Daher steht der Pmsf in direktem, aber nicht vollständigem Zusammenhang mit dem Gesamtblutvolumen eines Patienten.

Messung des mittleren systemischen Füllungsdrucks

Wenn wir die Größe des Ozeans wissen wollen, müssen wir über den Rumpf des Brustkorbs hinausschauen; gibt es eine Möglichkeit, den Pmsf zu messen? Erstens kann man, wie oben beschrieben, das Herz anhalten und den Druck in den Arterien, Venen und im Herzen auf den Pmsf ausbalancieren. Dies wurde bei Patienten, die auf der Intensivstation verstorben sind, sowie bei Patienten mit Flimmerstillstand vor dem Einsetzen eines Defibrillators versucht. In einer kürzlich durchgeführten Analyse stellten Repesse und Kollegen fest, dass der Pmsf eine Minute nach dem klinischen Tod bei 13 mmHg +/- 5,5 mmHg lag; da der alpha-adrenerge Tonus eine Schlüsselrolle für den Anteil des gestressten Blutvolumens spielt, war eine Noradrenalininfusion vor dem Tod mit einem höheren Pmsf verbunden. Interessanterweise war die Flüssigkeitsbilanz nicht mit dem Pmsf nach dem Tod assoziiert, was die Bedeutung des vaskulären Tonus bei der Bestimmung des Pmsf und die Fülle von Interventionen widerspiegeln könnte, die das adrenerge System auf der Intensivstation verändern. Wie von Rothe ausgeführt, kann bei einem bestimmten Volumenstatus eine Reihe von Pmsf-Werten auftreten, die alle vom Grad des adrenergen Tonus abhängen. In diesen Daten kann der Pmsf bei Euvolämie zwischen ~7 und 14 mmHg variieren, je nachdem, ob adrenerge Aktivität vorhanden ist oder nicht.

Die Unterbrechung der Herztätigkeit gilt zwar als Goldstandard für die Messung des Pmsf, ist aber klinisch nicht durchführbar. Glücklicherweise gibt es drei andere Methoden zur Annäherung an den Pmsf, die keinen Herzstillstand erfordern; diese Methoden werden in Teil 2 ausführlicher beschrieben.

Sehen Sie sich bitte weitere Beiträge in dieser Serie an,

JE

1. Aya, H.D. und M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): p. 240-244.
2. Magder, S., Bench-to-bedside review: Ein Ansatz zur hämodynamischen Überwachung – Guyton at the bedside. Crit Care, 2012. 16(5): p. 236.
3. STARR, I., ROLLE OF THE“ STATIC BLOOD PRESSURE“ IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECALLY IN HEART FAILURE. II. KLINISCHE UND EXPERIMENTELLE STUDIEN. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): p. 40-54.
4. Magder, S. und B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): p. 1061-4.
5. Gelman, S., Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology, 2008. 108(4): p. 735-48.
6. Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
7. Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): p. H2510-H2515.
8. Rothe, C.F., Physiology of venous return. Eine nicht gewürdigte Unterstützung für das Herz. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.