Die letzten Jahre haben spannende Fortschritte in der Entwicklung der Immuntherapie für die Behandlung von Krebs gebracht. Dies ist zu einem großen Teil auf die Entwicklung der so genannten Checkpoint-Blockade zurückzuführen. Dabei handelt es sich um Antikörper, die hemmende Rezeptoren wie CTLA-4 und PD-1 blockieren und so antigenspezifische Immunantworten gegen Tumore auslösen. Es ist klar, dass Tumore die Immunantwort umgehen, indem sie sich Wege aneignen, die bei der negativen Regulierung der normalen Immunantwort eine Rolle spielen. In diesem Zusammenhang hat sich gezeigt, dass Adenosin in der Immunmikroumgebung, das zur Aktivierung des A2a-Rezeptors führt, eine solche negative Rückkopplungsschleife darstellt. In der Tat weist die Mikroumgebung des Tumors relativ hohe Konzentrationen von Adenosin auf. Die Blockierung der A2a-Rezeptoraktivierung hat daher das Potenzial, die Anti-Tumor-Immunität in Mausmodellen deutlich zu verbessern. In dieser Übersichtsarbeit werden Daten vorgestellt, die zeigen, dass die A2a-Rezeptorblockade Tumorimpfstoffe, Checkpoint-Blockade und adoptive T-Zell-Therapie verbessern kann. Da mehrere neuere Studien gezeigt haben, dass die A2a-Rezeptorblockade unter bestimmten Bedingungen die Tumorprogression fördern kann, werden wir auch die Komplexität der Adenosin-Signalübertragung bei der Immunantwort untersuchen. Trotz wichtiger Nuancen des A2a-Rezeptor-Signalwegs, die noch weiter aufgeklärt werden müssen, sprechen die bisherigen Studien für die Entwicklung von A2a-Rezeptor-Antagonisten (von denen einige bereits in klinischen Phase-III-Studien für die Parkinson-Krankheit getestet wurden) als neue Modalitäten in der Immuntherapie
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