Oraler Lichen planus versus orale lichenoide Reaktion: Schwierigkeiten bei der Diagnose Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC

Zusammenfassung

Lichen planus (LP) ist eine mukokutane Erkrankung mit gut etablierten klinischen und mikroskopischen Merkmalen. Die Mundschleimhaut und die Haut können klinische und mikroskopische Veränderungen aufweisen, die den beim LP beobachteten ähneln und als lichenoide Reaktionen (LR) bezeichnet werden, die durch systemische oder topische ätiologische Wirkstoffe ausgelöst werden. In der Literatur wurde untersucht, wie schwierig es ist, eine Differenzialdiagnose zwischen diesen beiden Pathologien zu stellen. Es wurde festgestellt, dass die Ätiologie der LP immer noch diskutiert wird, wobei eine Tendenz zur Selbstimmunität besteht, während die Ätiologie der LR mit dem Kontakt mit bestimmten Agenzien wie metallischen Restaurationsmaterialien, Harzen und Medikamenten zusammenhängt, so dass eine Ursache-Wirkungs-Beziehung hergestellt werden kann. In diesem Fall wird die Krankheit durch die Fixierung von Antigenen in den Epithelzellen verursacht, die vom Immunsystem zerstört werden. Auf der Grundlage dieser Daten werden Protokolle für diese Differenzierung vorgeschlagen. Die wichtige Rolle, die die Zusammenarbeit zwischen dem Kliniker und dem Oralpathologen im diagnostischen Prozess spielt, wird hervorgehoben. Die Behandlung der LP besteht hauptsächlich in der Anwendung von Kortikosteroiden, während die LR durch die Beseitigung des ursächlichen Faktors behandelt wird. Die Unterscheidung zwischen den beiden Krankheiten ermöglicht einen wirksamen und korrekten therapeutischen Ansatz.

Schlüsselwörter: Diagnose, Lichen planus, lichenoide Reaktionen, Literaturübersicht, Therapie

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Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Oraler Lichen planus versus orale lichenoide Reaktion: Schwierigkeiten bei der Diagnose. Indian J Dent Res 2009;20:361-4

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Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Oraler Lichen planus versus orale lichenoide Reaktion: Schwierigkeiten bei der Diagnose. Indian J Dent Res 2009 ;20:361-4. Verfügbar unter: https://www.ijdr.in/text.asp?2009/20/3/361/57375

Sowohl klinisch als auch bei der anatomisch-pathologischen Analyse kann die Diagnose zwischen verschiedenen Krankheiten durch klinische und mikroskopische Ähnlichkeiten beeinträchtigt werden, wie dies bei der oralen lichenoiden Reaktion (LR) und dem oralen Lichen planus (LP) beobachtet wurde. Die Schwierigkeiten bei der Erstellung der Differenzialdiagnose zwischen diesen beiden Pathologien wurden in der Literatur untersucht.

Lichen Planus

Wilson beschrieb 1869 die Krankheit und nannte sie LP, eine mukokutane Erkrankung unbekannter Ätiologie, die durch eine zellvermittelte immunopathologische Reaktion auf antigene Veränderungen von Keratinozyten in der Haut und Schleimhaut dargestellt wird.
Die Krankheit betrifft hauptsächlich Frauen im dritten bis siebten Lebensjahrzehnt. Die häufigste Lokalisation ist die Wangenschleimhaut, das Zahnfleisch und die Zunge. Die bekanntesten klinischen Merkmale der LP sind Läsionen mit feinen gekreuzten weiß-grauen Linien, die Wickham’s striae genannt werden.
Die orale LP wird klassischerweise in sechs Typen beschrieben: Retikulärer klinischer Typ, bei dem feine weißliche Streifen die Wangenschleimhaut und die Gingiva durchziehen; atrophischer Typ, bei dem erythematöse Bereiche von retikulären Komponenten umgeben sind; ulzerativer Typ, der erythematöse Bereiche aufweist, die von retikulären Elementen mit einer Tendenz zur Ulzeration umgeben sind; papulöser Typ; und, selten, bullöser Typ.
Bei der oralen LP gibt es Phasen der Remission, in denen die Anzeichen und Symptome zurückgehen oder verschwinden, und Phasen der Exazerbation, die nur mit emotionalem Stress zusammenhängen können. Die von Vallejo et al. durchgeführte Studie ergab, dass Angst und Depression Risikofaktoren sind, die die Entwicklung einer LP beeinflussen können. Picardi et al. berichteten, dass Patienten mit oraler LP im Vergleich zur Kontrollgruppe ein höheres Maß an Angst und Depression aufwiesen und somit Faktoren darstellten, die die Manifestationen der Krankheit verschlimmern.
Mikroskopisch gesehen kommt es zu einer Desorganisation und Zerstörung der Basalschicht aufgrund einer hydropischen Degeneration mit einer daraus resultierenden Unterbrechung der Basalmembran, die ein Produkt der betroffenen Epithelzellen ist. Da immunkompetente Zellen betroffen sind, werden einige Epithelzellen dazu angeregt, den Prozess des programmierten Zelltods (Apoptose) auszulösen, was zur Bildung von Civatte-Körpern führt. Das juxtaepitheliale lymphozytäre Entzündungsinfiltrat weist eine Bandanordnung auf. Hyperparakeratinisierung und Hyperorthokeratinisierung sind häufige Befunde und können klinisch mit den Wickham’s Striae zusammenfallen.
Auch wenn sie die klassischen Kriterien der Selbstimmunität nicht erfüllt, besteht in der Literatur die Tendenz, die LP als eine Selbstimmunerkrankung zu klassifizieren, da es mehrere Assoziationen oder Überschneidungen mit anderen Selbstimmunerkrankungen gibt, wie z. B. Lupus erythematodes, deren endgültige Diagnose in der Nachsorge gestellt werden kann.

Die WHO betrachtet die LP als eine präkanzeröse Läsion, eine systemische Störung, die mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden ist. Ihre maligne Transformation ist umstritten und liegt zwischen 0,4 und 5,6 %. Während diese Frage noch diskutiert wird, sollten Patienten mit LP streng überwacht werden, damit eine mögliche bösartige Läsion frühzeitig diagnostiziert werden kann.

Lichenoide Reaktionen

Die Mundschleimhaut oder Haut kann ähnliche klinische und mikroskopische Veränderungen aufweisen wie die LP, die so genannten LRs.
Pinkus veröffentlichte 1973 die erste mikroskopische Beschreibung dieser Reaktionen. Erst 1986 verwendete Lind den Begriff LR, um klinische Läsionen im Zusammenhang mit Amalgamrestaurationen zu bezeichnen. Sie werden durch spezifische ätiologische Agenzien ausgelöst, wie z.B. zahnärztliche Materialien, ,,,,,,,,,,,,,, drugs, , und Aromastoffe ,,,, , so dass aus klinischer Sicht eine Ursache-Wirkungs-Beziehung hergestellt werden kann.
In diesem Fall wird die Gewebeveränderung durch die Antigenfixierung in den Keratinozyten verursacht, die von Zellen des Immunsystems erkannt und zerstört werden.
Zahnärztliche Restaurationsmaterialien spielen eine wesentliche Rolle bei der Entstehung von LR in der Mundschleimhaut. Blongren et al. berichteten über die Reaktion auf Kunststoffmaterialien und behandelten erfolgreich retikuläre erythematöse Läsionen und weiße Papeln an der Lippe von sieben Patienten, indem sie das Restaurationsmaterial austauschten. Die Ergebnisse von Backman et al. fügten kürzlich einen neuen wahrscheinlichen Erreger für die LR hinzu, nachdem sie beobachtet hatten, dass diese Läsionen in Kontakt mit Zahnstein standen. Nach Ansicht der Autoren sollte jedoch die Hypothese einer Interaktion zwischen den restaurativen Zahnmaterialien und dem Zahnbelag als ätiologischer Faktor für LR nicht ausgeschlossen werden. Ali et al. untersuchten den Zusammenhang zwischen der LR bei entzündlicher fibröser Hyperplasie und der Überempfindlichkeit gegenüber Methacrylat und beobachteten bei 23 % der Patienten positive Hauttests und das Verschwinden der Beschwerden durch Brennen im Mund nach Entfernung der Prothese.
Unter den metallischen Materialien, insbesondere Amalgam, sind die Berichte von Ostman et al. hervorzuheben, die über orale LR aufgrund von Empfindlichkeit gegenüber Amalgam-Quecksilber beim Austausch der Restaurationen berichteten. Laine et al. führten sorgfältige immunologische Studien durch und stellten eine echte Allergie gegen Quecksilber fest. Die Korrosionsprodukte dieser metallischen Werkstoffe wurden auch von Bolewska et al. erwähnt, die zu dem Schluss kamen, dass sie bei Patienten mit einer höheren Empfindlichkeit oder Anfälligkeit für eine Reaktion zu Läsionen führen könnten. Stenman et al. berichteten über Fälle von LR in der Mundschleimhaut, die durch den Kontakt mit Kobalt, Nickel, Gold und Palladium infolge der Korrosion von Amalgamrestaurationen verursacht wurden. Andere Autoren, wie z. B. Dunlap et al., berichteten über Patienten, die nach dem Einsetzen von kieferorthopädischen Drähten eine orale LR entwickelten.

In zwei umfangreichen Literaturübersichten gaben Mc Cartan et al. und Halevy et al. an, welche Medikamente die LR auslösen können. Es wurden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente aufgeführt, die insbesondere die erosive Art der oralen Reaktion auslösen, insbesondere Fenclofenac, Fenilbutazon und Salsalat. Die Berichte umfassen auch blutdrucksenkende Mittel, insbesondere Methyldopa, Propranolol, Practolol, Oxprenolol und Amlodipin, sowie die Malariamittel Chinin und Chinidin. LRs wurden auch nach der Einnahme von antimikrobiellen Arzneimitteln beobachtet, hauptsächlich Penicillin, Tetracyclin, Cyclosporin, Prednisolon, Indomethacin und Pyridoxin. Es wurde auch über Ketoconazol berichtet. Andere Medikamente wie Lithium, das Patienten mit Depressionen verschrieben wird, und Hypoglykämie-Medikamente wurden ebenfalls mit LRs in Verbindung gebracht.
Es sollte auch hervorgehoben werden, dass es bei LRs, die durch Medikamente ausgelöst werden, eine Latenzzeit zwischen dem Beginn der Medikamenteneinnahme und dem Auftreten der Läsionen geben kann und dass die Einnahme einiger Substanzen ohne therapeutische Zwecke ebenfalls mit den Läsionen in Verbindung gebracht wurde. Sowohl die therapeutische Anwendung von Goldsalzen zur Behandlung der rheumatoiden Arthritis als auch die Einnahme eines goldsalzhaltigen Likörs zeigen diese Situation auf. Die LR ist nicht die einzige orale Läsion, die durch Medikamente hervorgerufen wird. Abdollahi et al. führten eine Literaturrecherche durch und stellten fest, dass die Einnahme verschiedener Arzneimittel zu verschiedenen oralen Läsionen führte, darunter LR, multiformes Erythem, haarige Zunge, Halitosis, Speichelflussstörungen, Geschmacksstörungen und andere.
In der Literatur wird auch erwähnt, dass Aromastoffe, die häufig in Lebensmitteln und Zahnpasta enthalten sind, die LR auslösen können. Allen et al. beobachteten lichenoide Läsionen mit einem charakteristischen mikroskopischen Aspekt im Zusammenhang mit der Gewohnheit, Kaugummi zu kauen oder Bonbons mit Zimtgeschmack zu essen, wobei die Symptome verschwanden, wenn die Gewohnheit aufgegeben wurde. Miller et al. beschrieben fokale LR, die durch Zimtbonbons verursacht wurden, und diffuse Läsionen, die auf die Verwendung von Mundspülungen mit Zimtgeschmack zurückzuführen sind und lichenoide mikroskopische Merkmale aufweisen. Morton et al. berichteten über eine Kontaktsensitivität gegenüber Mentholöl und Pfefferminze bei Patienten mit Mundbrennen, wiederkehrenden Ulzerationen und lichenoiden Läsionen. Thyne et al. berichteten über den Fall eines Patienten mit Geschwüren in der Mundschleimhaut und den Lippen, bei dem ein positiver Hauttest auf Zimtaldehyd, einen in Zahnpasten enthaltenen Aromastoff, durchgeführt wurde.

Die LR wird durch klinische Untersuchung diagnostiziert, da eine Ursache-Wirkungs-Beziehung hergestellt werden muss. Dies kann durch eine sorgfältige und ausführliche Anamnese über die Ernährungsgewohnheiten, die routinemäßige oder gelegentliche Einnahme von Medikamenten und die Mundhygiene erreicht werden. Wenn der Verdacht besteht, dass zahnärztliche Materialien an der Ätiologie der LR beteiligt sind, sollte das Material ersetzt oder poliert werden, was zum Verschwinden der Läsionen führen sollte.
In der Literatur wird häufig über Überempfindlichkeitstests berichtet, die zur Identifizierung von Patienten eingesetzt werden, die von einem Austausch der zahnärztlichen Materialien profitieren könnten. ,,,,,, Die große Zahl der Patienten, die bei Überempfindlichkeitstests negativ getestet werden, könnte mit dem Fehlen von Korrosionsprodukten in diesen Tests zusammenhängen. Die langfristige Nachsorge von Patienten mit LR ist von grundlegender Bedeutung, um die Remission der LP zu erkennen, die mit der Beseitigung eines möglichen ätiologischen Agens zusammenfällt, und um das Vorhandensein anderer Pathologien auszuschließen.
Die mikroskopischen Merkmale der LR können möglicherweise nicht von der LP unterschieden werden, was die Bedeutung einer detaillierten Anamnese unterstreicht. Der Pathologe benötigt den Hinweis auf eine Ursache-Wirkungs-Beziehung durch den Kliniker, um die Diagnose LR zu stellen.

Diskussion

Therapieansätze
Nach Kenntnis der Ätiologie der LR umfasst die Behandlung die Beseitigung des ätiologischen Agens. Wenn sie durch die Oxidation einer Amalgamrestauration verursacht wird, sollte diese durch ein anderes Material ersetzt werden; wenn sie durch ein Medikament verursacht wird, sollte sie durch ein anderes ersetzt werden; wenn sie durch einen Geschmacksstoff ausgelöst wird, sollte die Nahrungsaufnahme oder die Verwendung der Zahnpasta vermieden werden.
Immunokompetente Medikamente sind die Therapie der Wahl für die Behandlung der LP. Da die Ätiologie unbekannt ist, ist die Behandlung symptomatisch und zielt darauf ab, die Immunreaktion zu unterbrechen. Einige wichtige Wirkungen der Kortikosteroide, die sie zur Therapie der Wahl bei der Behandlung machen, sind die Verringerung des lymphozytären Exsudats, die Aufrechterhaltung der Integrität der Zellmembran, die Hemmung der Phagozytose und die Stabilisierung der lysosomalen Membranen. Sie können topisch, durch intraläsionale Injektion oder systemisch angewendet werden. Cyclosporin ist ein selektiver Hemmer der Proliferation und Funktion von T-Lymphozyten, der die Produktion von Zytokinen und Gamma-Interferon reduziert. Obwohl es wirksam ist, ist es wegen seiner hohen Kosten nur zweite Wahl. Die alternative Behandlung mit Retinoiden, wie topisches Etretinat und systemisches Isotretinoin, wird in der Literatur häufig beschrieben. Diese Medikamente haben jedoch unerwünschte Wirkungen wie Haarausfall und Austrocknung der Schleimhäute. Das systemische Griseofulvin wird weitgehend diskutiert, ermöglicht jedoch keine vollständige Remission der Läsionen. Sowohl das antivirale Medikament Interferon als auch Levamisol sind erfolgreich eingesetzt worden.

In der Literatur wird der Einsatz der Kryotherapie bei der Behandlung von LP zu kosmetischen Zwecken beschrieben. Die PUVA-Therapie, ein Akronym für Psoralen (ein lichtsensibilisierendes Medikament) in Kombination mit ultraviolettem Licht A (UVA), besteht aus der topischen oder systemischen Verabreichung eines photosensibilisierenden Medikaments und der lokalen Anwendung von UVA-Strahlung, mit erfolgreichen Ergebnissen bei der Behandlung von LP. Es werden Perioden der Remission und der Verschlimmerung der LP in Zeiten des emotionalen Ungleichgewichts beobachtet. Die multidisziplinäre Behandlung ist sehr wichtig, insbesondere bei Vorliegen einer kutanen und psychologischen Beteiligung.
Nach einer ausführlichen Untersuchung schlugen Al Hashimi et al. das folgende Protokoll für die korrekte Behandlung von Patienten mit Verdacht auf orale LP vor. Zunächst sollte die Diagnose durch eine Biopsie bestätigt werden, wenn die klinischen Aspekte nicht ausreichend sind. Diese Autoren befürworten die Behandlung mit topischen Kortikosteroiden, die mit oder ohne Antimykotika kombiniert werden können, und empfehlen eine systemische Therapie nur in schwereren Fällen, die andere Schleimhautregionen betreffen.

Schlussfolgerung und klinische Bedeutung

Auf die Schwierigkeit bei der Erstellung der Differentialdiagnose durch Kliniker, die die beiden Krankheiten nicht kennen oder ihre Patienten nicht so lange beobachten, wie es für die Differenzierung erforderlich ist, sowie wenn die mikroskopische Diagnose der LR aufgrund fehlender Hinweise auf einen Ursache-Wirkungs-Zusammenhang nicht gestellt werden kann.Ursache-Wirkungs-Beziehung. Die hohe Rate der mikroskopischen Diagnose von LP im Vergleich zur niedrigen Häufigkeit der mikroskopischen Diagnose von LR unterstreicht diese Bedenken. Da die Behandlungen für beide Pathologien unterschiedlich sind und eine der beiden Pathologien wegen der Möglichkeit einer bösartigen Transformation sorgfältiger überwacht werden sollte, sollte die endgültige Diagnose so früh wie möglich gestellt werden.

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