Der charakteristische menschliche Achselgeruch wird durch bakterielle Einwirkung auf Geruchsvorläufer gebildet, die aus apokrinen Schweißdrüsen stammen. Kaukasier und Afrikaner haben einen starken Achselgeruch, während viele Asiaten nur einen schwachen, säuerlichen Geruch haben. In dieser Studie weisen wir nach, dass das Gen ABCC11 (MRP8), das für eine apikale Effluxpumpe kodiert, für die Bildung des charakteristischen Achselschweißgeruchs entscheidend ist und dass ein Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP) 538G → A, der bei Asiaten häufig vorkommt, zu einem fast vollständigen Verlust der typischen Geruchskomponenten im Achselschweiß führt. Die Sekretion von Aminosäurekonjugaten humanspezifischer Geruchsstoffe ist bei homozygoten Trägern des SNP aufgehoben, und steroidale Geruchsstoffe und ihre mutmaßlichen Vorstufen sind deutlich reduziert. Darüber hinaus zeigen wir, dass ABCC11 in apokrinen Schweißdrüsen exprimiert und lokalisiert wird. Diese Daten deuten auf eine Schlüsselfunktion von ABCC11 bei der Sekretion von Geruchsstoffen und deren Vorstufen aus apokrinen Schweißdrüsen hin. Der SNP 538G → A, der auch den menschlichen Ohrenschmalz-Typ bestimmt, liegt auf einem erweiterten Haplotyp vor, der in bestimmten Populationen in der jüngsten menschlichen Evolution eine Häufigkeit von >95% erreicht hat. Eine starke positive Selektion bei der Partnerwahl für geruchsarme Partner mit einem dysfunktionalen ABCC11-Gen scheint eine plausible Erklärung für diese auffällige Häufigkeit eines Loss-of-Function-Allels zu sein.