DISKUSSION
In der vorliegenden Studie haben wir mehrere Fälle von LAP im Milchgebiss untersucht, um einen Großteil der Kontroversen über die klinischen Merkmale zu bestätigen, wie z. B. frühe Exfoliationsmuster und vergrößerte Pulpakammern.17-19 Wir fanden heraus, dass die vorherrschenden Merkmale dieser LAP bei diesen afroamerikanischen Kindern darin bestehen, dass sie meist die ersten primären Molaren im Ober- oder Unterkiefer oder beide betrifft, möglicherweise an den ersten primären Molaren beginnt, da an diesen Zähnen ein stärkerer Knochenabbau zu beobachten ist, und sich schnell (meist innerhalb eines Jahres) auf die zweiten primären Molaren ausbreitet. Bei den betroffenen bleibenden Zähnen tritt diese Progression nicht so schnell auf1. Ein möglicher Grund für den Beginn der LAP im ersten Backenzahn könnte derselbe sein, der auch für den Beginn der LAP im ersten bleibenden Backenzahn vermutet wird: Der erste Backenzahn ist auch der erste Backenzahn, der in der Mundhöhle durchbricht, Zahnbelag ansammelt und eine Entzündungsreaktion des Wirts auslöst. Eine spezifische Mikrobiota sowie eine einzigartige Wirtsreaktion auf diese Mikrobiota beginnen dann den Abbauprozess in diesen Zähnen,20 und irgendwie hält der Wirt diesen Prozess an einem Punkt an, nur in wenigen Fällen setzt er sein Fortschreiten auf andere Zähne im Mund fort. 1 Dies wurde jedoch nur für das bleibende Gebiss berichtet, und es ist wenig über den Verlauf dieser Krankheit im Milchgebiss bekannt. Wir berichteten hier zum ersten Mal über eine sehr häufige (30 von 33 Fällen) schwerwiegendere Beteiligung des ersten Milchmolaren mit Beteiligung und Fortschreiten der Krankheit auf die zweiten Milchmolaren bereits nach einem Jahr, was bisher noch nie berichtet wurde, obwohl Fälle, die sowohl die ersten bleibenden als auch die ersten Milchmolaren betrafen, in der Tat früher berichtet wurden. 11 Der Grund, warum es zu einem raschen Fortschreiten der Erkrankung auf die zweiten primären Molaren kommen könnte, was im bleibenden Gebiss normalerweise nicht der Fall ist, liegt darin, dass die zweiten primären Molaren in der Regel innerhalb von etwa einem Jahr nach den ersten primären Molaren durchbrechen. Im Gegensatz dazu brechen die zweiten bleibenden Backenzähne viel später durch, etwa 6 Jahre nach dem Durchbruch der ersten bleibenden Backenzähne. Daher stellen wir hier die Hypothese auf, dass der Wirt in der Lage sein könnte, das Fortschreiten dieser Krankheit im bleibenden Gebiss aufzuhalten, bevor die zweiten Molaren durchbrechen, und somit die Krankheit nur auf die ersten bleibenden Molaren zu beschränken. Die relativ schnelle Eruption der zweiten primären Molaren nach dem ersten primären Molaren könnte der Grund dafür sein, dass die Progression in diesem Gebiss stattfindet.
In allen unseren bisher diagnostizierten Fällen von LAP im primären Gebiss fanden wir nur einen Fall mit gleichzeitiger Beteiligung der Eckzähne.
Ein weiteres Merkmal, das wir bei dieser Krankheit fanden, war ein atypisches Muster der Wurzelresorption (keine übliche physiologische apikale Resorption, die in diesem Alter häufig anzutreffen ist). Was wir hier recht häufig beobachteten, war ein Muster von entweder externer (in den meisten Fällen) oder interner Wurzelresorption sowie ein überwiegender parodontaler Knochenverlust im Vergleich zu einer etwas „verzögerten“ physiologischen Wurzelresorption der betroffenen Wurzeln, was zu einer frühen Exfoliation der primären Dentition aufgrund des parodontalen Knochenverlusts und nicht des biologischen Prozesses der apikalen Wurzelresorption führte. Über dieses unterschiedliche Muster der Wurzelresorption wurde bereits früher berichtet. 5
Über den/die Mechanismus(e) der zellulären Resorption von Knochen und Zähnen gibt es viele Kontroversen. Obwohl man davon ausgeht, dass „Odontoklasten“ gemeinsame Eigenschaften mit „Osteoklasten“ besitzen, können sich die Regulationsmechanismen, die die odontoklastische Zahnresorption vermitteln, von der osteoklastischen Knochenresorption unterscheiden. 21-26 In der Tat sind in der Literatur wesentliche Unterschiede zwischen odontoklastischer und osteoklastischer Aktivität beschrieben worden: a) die Zellgröße – Odontoklasten sind kleiner und haben im Vergleich zu Osteoklasten weniger Kerne;21,25 b) die Regulierung durch systemische Faktoren – die Dentinresorption wird im Gegensatz zur Knochenresorption nicht durch Parathormon (PTH) reguliert,27 und c) die Reaktion auf Medikamente – Indomethacin scheint die Wurzelresorption zu verstärken, beeinträchtigt jedoch nicht die Knochenresorption während kieferorthopädischer Zahnbewegungen.28,29 Das ungewöhnliche Muster der Zahnresorption bei LAP-Patienten unterstützt somit frühere Forschungsergebnisse, wonach Osteoklasten und Odontoklasten nicht in gleicher Weise auf Entzündungsmediatoren reagieren. Unsere klinischen und röntgenologischen Beobachtungen deuten darauf hin, dass bei LAP-Patienten atypische Muster der externen Wurzelresorption auftreten und die apikale/physiologische Wurzelresorption langsamer zu verlaufen scheint, während die Resorption des umgebenden Knochens um die Milchzähne herum aggressiver verläuft. Es wurde über eine Zunahme der odontoklastischen Aktivität in der Pulpakammer von Milchzähnen berichtet, selbst wenn kein Trauma oder keine Karies vorliegt,30 die häufigsten ätiologischen Faktoren der internen Wurzelresorption, die wir auch in einigen Fällen hier gezeigt haben. Eine plausible Hypothese ist, dass die immunologischen und genetischen Merkmale, die mit der LAP verbunden sind, eine störende Rolle bei der Koordinierung der „klastischen“ Zellaktivität spielen. Es ist bekannt, dass der Entzündungsprozess, der während der LAP abläuft, die osteoklastische Aktivität beschleunigt und in der Tat die Wurzelresorption beschleunigen kann.22,31 In einer pathologischen Situation wie der in dieser Studie vorgestellten kann er jedoch ein Ungleichgewicht der klastischen Aktivität auslösen, die von der osteoklastischen Aktivität dominiert wird, während die odontoklastische Aktivität gestört ist, was entweder zu einer Verzögerung der physiologischen Wurzelresorption oder zu einer pathologischen externen oder internen Wurzelresorption führt, wie in diesem Bericht gezeigt. Somit kann die übermäßige osteoklastische Aktivität, die durch den entzündlichen Prozess der Parodontalerkrankung ausgelöst wird, die Wurzelresorption tatsächlich beschleunigen, wie bereits berichtet22 , in diesem Fall jedoch auf pathologische Weise. Die Tatsache, dass ein aggressiver, fast akuter Entzündungsprozess um diese Zähne so früh im Leben stattfindet, könnte als Auslöser für diese störende klastische Aktivität um die Primärwurzeln dienen. Die Mechanismen, durch die die Differenzierung von Osteoklasten und Odontoklasten und die dominante Aktivität ausgelöst werden, sind jedoch noch nicht vollständig geklärt.22 Frühere Berichte haben in der Tat bestätigt, dass die LAP mit einer frühen Exfoliation von Milchzähnen einhergeht.5,7,8 Die meisten dieser Berichte zeigten jedoch, dass der Zahnverlust tatsächlich mit dem Verlust von Knochen um die Wurzeln herum zusammenhängt und nicht mit einer beschleunigten Wurzelresorption, was auch in einigen unserer Fälle hier gezeigt wurde.
Ein weiteres umstrittenes Thema sind die vergrößerten Pulpakammern, die ein Merkmal der von LAP betroffenen primären Molaren sind. Page et al. berichteten über abnorm große Pulpakammern und unterschiedliche Muster der Wurzelresorption bei Patienten mit fortgeschrittenem Knochenverlust im Milchgebiss. 5 Es ist bekannt, dass die odontoklastische Aktivität in der Pulpakammer von Milchzähnen auch dann zunimmt, wenn kein Trauma oder keine Karies vorliegt,30 die häufigsten ätiologischen Faktoren der internen Wurzelresorption, und dies könnte die Ursache für die hier beobachtete Einheit sein. Somit könnten einige der hier gefundenen Fälle einer vergrößerten Pulpakammer das Ergebnis eines internen Prozesses der Wurzelresorption in diesen Zähnen sein, der von einem entzündlichen Prozess umgeben ist.
Schließlich, obwohl alle Kinder in der vorliegenden Studie als systemisch gesund angesehen wurden, befanden sich einige von ihnen in der Vorpubertät oder Pubertät. Der Einfluss von Sexualhormonen auf den Entzündungsprozess der LAP ist derzeit nicht bekannt. Wir wissen jedoch, dass Sexualhormone die Entzündung während der Pubertät32 und auch während der Schwangerschaft beeinflussen können.33 Ein weiterer systemischer Faktor, der hier in Betracht gezogen werden könnte, insbesondere in den Fällen, die mit Wurzelresorption und LAP in Verbindung stehen, ist der Phosphatspiegel im Serum. Obwohl bisher bei keinem Kind eine Hypophosphatämie diagnostiziert wurde, wurden niedrigere Phosphatwerte mit einigen Fällen von LAP 5 sowie mit Wurzelresorption in Verbindung gebracht. 34
Eine mögliche Einschränkung dieser Studie ist die eindeutige Bestimmung des frühen Zahnverlustes durch die radiologische Analyse. Die Altersspanne des Zahnverlustes ist nicht gut definiert und variiert individuell sehr stark und wird durch viele Faktoren koordiniert. 35 Daher wurden viele der Fälle in dieser Studie (n=7) hinsichtlich dieses Merkmals als unbestimmt eingestuft. Wir haben nur dann von einer frühen Exfoliation gesprochen, wenn der Milchzahn altersentsprechend früh verloren gegangen ist und sich der darunter liegende bleibende Zahnknospe gebildet und angenähert hat.
Zusammenfassend berichteten wir über klinische Merkmale, die in einer afroamerikanischen Population gefunden wurden, bei der LAP im Milchgebiss diagnostiziert wurde, einschließlich erster und zweiter Milchmolaren, die meist betroffen sind, mit einem möglichen Beginn im ersten Milchmolaren und einem ungewöhnlichen Muster der Wurzelresorption um die von LAP betroffenen Zähne, einschließlich meist externer Wurzelresorption und einiger Fälle von interner Wurzelresorption, die nicht mit dem normalen/biologischen Muster der Wurzelresorption aufgrund von Exfoliation oder beitragenden Faktoren in Verbindung stehen.