Discussion
Der Begriff Ackee leitet sich von „anke“ und „akye-fufuo“ ab, mit denen die Ackee-Apfelfrucht in Westafrika bezeichnet wird, wo sie weit verbreitet ist.2 Im Südwesten Nigerias wird sie „Ishin“ genannt. In Jamaika, wo die Giftigkeit endemisch ist, ist sie die Nationalfrucht.3,4 Die Ackee-Frucht ist wissenschaftlich als Blighia sapida bekannt und gehört zur Familie der Sapindaceae.2 Sie besteht aus der Schote, den Samen und der fleischigen Hülle oder Aril. Sie durchläuft verschiedene Stadien der Unreife, und wenn sie reif ist, öffnet sich die Frucht von selbst, um die Samen und die fleischige Hülle zu enthüllen. Der Fruchtknoten ist essbar, wenn er voll ausgereift ist, aber hochgiftig, wenn er unreif ist, während die Samen als giftig bekannt sind.5
Die Toxizität der Ackeefrucht ist seit dem neunzehnten Jahrhundert bekannt und wird im Volksmund wegen der charakteristischen schweren Erbrechensanfälle „Jamaikanische Brechkrankheit“ genannt.4 Die Toxizität ist dosisabhängig und manifestiert sich in der Regel innerhalb von 6 bis 48 Stunden nach der Einnahme, wobei die Genesung in der Regel innerhalb von einer Woche eintritt.5 Die Symptome beginnen mit starkem Erbrechen, gefolgt von einer Ruhephase und anschließendem weiteren Erbrechen, Krampfanfällen und Koma. In tödlichen Fällen tritt der Tod in der Regel innerhalb von 48 Stunden nach der Einnahme ein.5,6 Hypoglykämie, Leberschäden und Azidurie wurden als Begleiterscheinungen der klinischen Manifestationen festgestellt.5
Hassel und Reyle isolierten 1954 erstmals die beiden toxischen Bestandteile Hypoglycin A und B aus den Schalen bzw. Samen der unreifen Ackee.7 Diese toxischen Bestandteile wurden aufgrund ihrer Fähigkeit, eine schwere Hypoglykämie auszulösen, als Hypoglycin bezeichnet. Hypoglycin A wird in der Leber zu Methylencyclopropylessigsäure umgewandelt, einem toxischen Metaboliten, der den Transport langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien hemmt und deren Oxidation unterdrückt. Dadurch wird die Gluconeogenese beeinträchtigt, was zu Hypoglykämie führt, wenn die Glykogenspeicher erschöpft sind. Hypoglycin A hemmt auch die Dehydrierung verschiedener Acyl-Coenzyme A, was zu einer Anhäufung von Fettsäuren im Serum führt.8 Die möglicherweise auftretende Hepatotoxizität hängt mit den Metaboliten des Toxins zusammen, während ZNS-Manifestationen auf die direkte toxische Wirkung und Hypoglykämie zurückzuführen sind. Die unreife Ackee-Frucht enthält Hypoglycin A in einer 100-mal höheren Konzentration als die reife Ackee-Frucht, während Hypoglycin B, das nur in den Kernen der Frucht vorkommt, eine weniger starke blutzuckersenkende Wirkung hat als A.9,10 Der Fruchtknoten einer sich selbst öffnenden (reifen) Ackee-Frucht hat sich als für den Verzehr völlig unbedenklich erwiesen.11
Aus Nigeria liegen keine Berichte über Toxizität vor. Es gibt jedoch Berichte aus einigen Teilen Westafrikas. Ein in Burkina Faso gemeldeter Ausbruch führte zu Todesfällen, vor allem bei Kindern.5 Kinder im Alter von 2 bis 10 Jahren sind am anfälligsten für die Krankheit, was wahrscheinlich auf Unwissenheit zurückzuführen ist und sich in diesem Bericht zeigt.8 Diese Altersgruppe ist auch am anfälligsten für schwere Vergiftungen, die zum Tod führen. Es wurde berichtet, dass Unterernährung eine Prädisposition für den Tod durch das Gift darstellt.4-6
Es gibt derzeit keine standardisierte Form der Behandlung. Die Behandlung ist im Wesentlichen unterstützend und konzentriert sich auf Rehydrierung, Elektrolytersatz und die Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels. Riboflavin und Glycin werden als nützlich für die Behandlung angesehen, da sie die Auswirkungen einer Hypoglycin-A-Intoxikation antagonisieren können.
Diese acht Geschwister wiesen unterschiedliche Grade der Toxizität auf, wobei in den schweren Fällen eine Hypoglykämie beobachtet wurde. Keiner von ihnen hatte Hepatotoxizität oder Azidurie. Sie verzehrten sowohl die unreife Frucht als auch die gerösteten Ackee-Samen (Abbildung 1). Es ist nicht bekannt, ob das Rösten der Samen die klinischen Erscheinungen dieser Kinder in irgendeiner Weise verändert haben könnte. Es ist wahrscheinlich, dass die höheren Dosen der giftigen Früchte die Toxizität verschlimmert haben. Die Kinder in diesem Bericht, die die meisten Samen aßen, hatten die schlimmsten Symptome. Riboflavin war nicht ohne weiteres verfügbar, und so wurde der Vitamin-B-Komplex in der Hoffnung, dass das darin enthaltene Riboflavin hilfreich sein könnte, ersetzt.
Ackee-Apfel, Kerne und Früchte, die von den Kindern verzehrt werden.