Frühe EntwicklungBearbeiten
Entstehung der TheorieBearbeiten
Auxin war als Wachstumsstimulans bekannt, aber erst 1971 schlugen Hager und Cleland die „Säure-Wachstums-Hypothese“ vor, die in erster Linie den Zusammenhang zwischen Auxin und der Versauerung des Apoplasten nahelegte. Die Hypothese besagt, dass anfällige Koleoptilenzellen H+-Protonen durch membrangebundene Protonenpumpen beschleunigt in den Apoplast (Raum zwischen Pflanzenzellwand und Zytoplasma) ausstoßen, wodurch der apoplastische pH-Wert sinkt. Der nachfolgende genaue natürliche Mechanismus des Wandlösungsprozesses blieb damals jedoch unbekannt. Unter Bezugnahme auf die auxininduzierte Streckung, die als „Säurewachstum“ bezeichnet wird, stützte Hager sein Experiment auf plasmolysierte Hypokotyle von Sonnenblumen (Helianthus annuus). In der Folgezeit löste das Wandversäuerungsmodell eine ständige Kontroverse unter den Wissenschaftlern aus und diente als Vorlage für weitere Untersuchungen. In den 1900er Jahren festigten vier Kernstücke qualitativer Beweise das Kernkonzept der Theorie, die im Folgenden zusammengefasst sind:
- In mit Auxin behandelten Koleoptilen- und Stammabschnitten (Hypokotyl) induziert Auxin die Protonenextrusion in den Apoplasten, was den pH-Wert um bis zu einer vollen Einheit senken könnte.
- Das Eindringen von neutralem Puffer (pH~7) in den Apoplast könnte die Auxin-induzierte Dehnung und das Wachstum hemmen.
- Saure Puffer mit einem pH-Wert von 5.
- Saure Puffer mit einem pH-Wert von 5. 0 können die Zelldehnung im Vergleich zu der durch Auxin induzierten Zelldehnung beschleunigen.
- Fusiococcin (Fc) kann ebenfalls eine schnelle Zelldehnung und ein schnelles Wachstum induzieren, obwohl es in erster Linie eine umfassende Ansäuerung des Apoplasten fördert.
Einschränkungen und InterpretationBearbeiten
Innerhalb von 20 Jahren haben viele Wissenschaftler aktiv dazu beigetragen, die von Achim Hager vorgeschlagene „Säure-Wachstums-Hypothese“ zu untersuchen und neu zu bewerten. Trotz der Anhäufung von Beobachtungen, die offensichtlich das endgültige Ziel der Auxin-induzierten Wirkung als H+-ATPase identifizieren, die H+-Protonen in den Apoplast ausscheidet und in den folgenden Jahren K+-Ionen durch ihren gleichrichtenden K+-Kanal aufnimmt, hat sich die Kontroverse bis heute als anhaltende Debatte fortgesetzt.
Laufende EntwicklungBearbeiten
Entdeckung des hydrolytischen EnzymsBearbeiten
Da H+-Protonen als einer der wandlösenden Faktoren (WLF) in den Apoplast ausgeschieden werden, glaubten die Wissenschaftler, dass der Mechanismus die Aktivierung hydrolytischer Enzyme durch mögliche Hydrolyse von Bindungen beinhaltet. Bereits 1971 nahm Hager die mögliche Existenz von Enzymen durch sein Experiment vorweg, bei dem Enzyminhibitoren durch Hitze abgetötet und denaturiert wurden. Doch erst 1992 entdeckten Simon McQueen-Mason und seine Mitarbeiter die am stärksten pH-abhängige Substanz im Apoplast – Expansin. Expansin ist ein pH-abhängiges Hormon, das ohne enzymatische Aktivität eine irreversible Wanddehnung und Wandentspannung hervorrufen kann. Es wird aktiviert, nachdem es die Ansäuerung in der Zellwandlösung festgestellt hat, und bricht daraufhin Wasserstoffbrücken oder kovalente Bindungen in der Zellwand auf, um das Gleiten von Xyloglucan zu ermöglichen – ein Mechanismus, der es den Mikrofibrillen ermöglicht, ohne Ausdehnung in die Zellwandmatrix zu gleiten. Gleichzeitig könnte es auch die Zellulose-Mikrofibrillen in der Zellwand lockern, damit die Zelle mehr Wasser aufnehmen und sich durch Turgor und Osmose ausdehnen kann.
TranskriptionskontrolleBearbeiten
Transkriptionsveränderungen sind für das Wachstum und die Entwicklung von Zellen von entscheidender Bedeutung Wenn eine Pflanze mit Auxin behandelt wird, treten innerhalb von Minuten Auxin-induzierte Transkriptionsveränderungen auf, was darauf hindeutet, dass sowohl Transkription als auch Translation für das Auxin-induzierte Wachstum notwendig sind. Einer der wichtigsten Mechanismen für die Auxin-Kontrolle in Pflanzen ist die Transport-Inhibitor-Reaktion durch Vereinzelung von F-Box (regulatorisches Protein). Wenn der Auxin-Spiegel auf eine bestimmte Konzentration ansteigt, interagiert Auxin mit dem F-Box-Protein und stimuliert die Auxin-Transkriptions-Repressoren. Dies führt zum Abbau des Auxin-Proteins. Die Transkriptionsreaktion reguliert jedoch nicht nur das Auxin selbst, sondern vermittelt auch die Genexpression für Proteine, die für die Zellwandmodifikation kodiert sind (Zellwandumwandlungsmittel). Es wurde festgestellt, dass bei der Behandlung von Pflanzen mit exogenem Auxin die Expression von Pektinmethylesterasen, Expansinen und anderen Proteinen, die die Form und Größe der Zellwand verändern, zunimmt.