Tetanus Pathophysiologie

Tetanus ist eine Infektionskrankheit, die durch Clostridium tetani Bakterien verursacht wird. Die aktiven anaeroben Bakterien führen zur Produktion eines Tetanustoxins, das über die unteren Motoneuronen in das Nervensystem eindringt und bis zum Rückenmark und Hirnstamm wandert.

Das Vorhandensein des Toxins kann zur Auslösung charakteristischer Tetanussymptome wie Kieferklemme, Dysphagie, Opisthotonus und anderen Muskelkrämpfen führen. Dies ist auf die Wirkung des Toxins auf bestimmte Teile des Nervensystems und auf Neurotransmitter zurückzuführen, die die Muskelkontraktion im Körper beeinträchtigen.

Erregende Bakterien

Die verursachenden Bakterien, Clostridium tetani, sind in der Umwelt weit verbreitet, insbesondere in Schmutz, Staub und Tierexkrementen. Die sporenbildenden Bakterien können über eine Hautwunde in den Blutkreislauf gelangen und unter den idealen anaeroben Bedingungen einer tiefen Wunde auskeimen.

Die Sporen produzieren dann zwei Toxine, die als Tetanolysin und Tetanospasmin bekannt sind. Tetanolysin ist ein Hämolysin und hat bisher keine bekannte pathologische Aktivität. Tetanospasmin hingegen ist ein starkes Toxin, das in das Nervensystem eindringt und verschiedene Wirkungen hat, die zu den Symptomen der als Tetanus bekannten Krankheit führen.

Tetanus ist eine nicht ansteckende Krankheit, und im Gegensatz zu vielen anderen Infektionskrankheiten ist es ungefährlich, mit einer an Tetanus erkrankten Person in engen Kontakt zu kommen. Das liegt daran, dass die Bakterien über eine Wunde in den Körper gelangen müssen, über die sie Zugang zum Blutkreislauf haben. Daher können sich nur Personen mit großen Wunden anstecken, und Infektionen von Mensch zu Mensch sind selten.

Tetanustoxin

Das Tetanustoxin Tetanospasmin, das von den verursachenden Bakterien im Organismus produziert wird, ist für die Symptome der Muskelstarre und Krämpfe verantwortlich, die die Krankheit kennzeichnen.

Das Tetanustoxin gelangt über die unteren Motoneuronen, die normalerweise für die Aktivierung der willkürlichen Muskelbewegungen verantwortlich sind, in die Nervenendigungen. Es wird dann über die Axone zum Rückenmark und zum Hirnstamm transportiert.

Das Toxin wandert dann im gesamten Nervensystem trans-synaptisch in die Nervenendigungen, die für die Freisetzung von hemmenden Neurotransmittern verantwortlich sind. Wenn dieser vesikuläre Prozess blockiert wird, wird die Fähigkeit zur Hemmung der unteren motorischen Neuronen gestört, was zu Muskelsteifheit und Spasmen führen kann.

Tetanustoxin hemmt die normale Nervenfunktion aufgrund seiner Wirkung als zinkabhängige Metalloproteinase, die auf VAMP abzielt, ein Protein, das die Neurotransmitterfreisetzung aus den Nervenendigungen reguliert.

Die ersten Symptome, die von Tetanus betroffenen Personen festgestellt werden, sind in der Regel auf das Infektionsgebiet beschränkt und können schlaffe Lähmungen umfassen. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Freisetzung von Acetylcholin an der neuromuskulären Verbindungsstelle gestört ist. Von diesem Punkt aus wandert das Toxin über die Synapsen zu hemmenden GABAergen oder glyzinergen Neuronen, die für die Aktivität der unteren Motoneuronen verantwortlich sind. Das Toxin greift dann VAMP an, um die Freisetzung von Neurotransmittern zu hemmen und die Funktion der Motoneuronen zu beeinträchtigen.

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