The Risk Assessment Information System

Toxicity Profiles

Formal Toxicity Summary for ACENAPHTHENE

HINWEIS: Obwohl die in diesen Toxizitätsprofilen angegebenen Toxizitätswerte zum Zeitpunkt ihrer Erstellung korrekt waren, können sich diese Werte ändern. Die aktuellen Toxizitätswerte sollten stets in der Datenbank für Toxizitätswerte nachgeschlagen werden.

ZUSAMMENFASSUNG 1. EINLEITUNG2. METABOLISMUS UND DISPOSITION 2.1 ABSORPTION2.2 VERTEILUNG2.3 METABOLISMUS2.4 AUSSCHEIDUNG 3. NICHT KARZINOGENE GESUNDHEITLICHE AUSWIRKUNGEN 3.1 ORALE EXPOSITION3.2 INHALATIONSEXPOSITION3.3 ANDERE EXPOSITIONSWEGE3.4 ZIELORGANE/KRITISCHE AUSWIRKUNGEN 4. KARZINOGENITÄT 4.1 ORALE EXPOSITION4.2 INHALATIVE EXPOSITION4.3 ANDERE EXPOSITIONSWEGE4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE4.5 STEIGUNGSFAKTOREN FÜR DIE KARZINOGENITÄT 5. REFERENZEN

Januar 1994

Vorbereitet von Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Vorbereitet für OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Verwaltet von Martin Marietta Energy Systems, Inc, für das U.S. Department of Energy unter Vertrag Nr. DE-AC05-84OR21400.

EXECUTIVE SUMMARY

Acenaphthen, auch bekannt als 1,2-Dihydroacenaphthylen oder 1,8-Ethylennaphthalin, ist ein atricyclischer aromatischer Kohlenwasserstoff, der in Kohlenteer vorkommt. Es wird als Farbstoff-Zwischenprodukt, bei der Herstellung einiger Kunststoffe und als Insektizid und Fungizid verwendet (EPA, 1980). Acenaphthen wurde im Zigarettenrauch, in Autoabgasen und in der Stadtluft, in den Abwässern der Petrochemie-, Pestizid- und Holzschutzmittelindustrie (EPA, 1980) und in Böden, Grundwasser und Oberflächengewässern von Sondermülldeponien nachgewiesen (ATSDR, 1990).

Für Acenaphthen liegen keine Absorptionsdaten vor; in Analogie zu den strukturell verwandten polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAH) ist jedoch davon auszugehen, dass es über den Magen-Darm-Trakt und die Lunge absorbiert wird (EPA, 1988). Das Anhydrid der Naphthalsäure wurde bei Ratten, die oral mit Acenaphthen behandelt wurden, als Metabolit im Urin identifiziert (Chang und Young, 1943).

Obwohl es eine umfangreiche Literatur über die Toxizität und Karzinogenität von PAHs, vor allem Benzopyren, gibt, sind die Toxizitätsdaten für Acenaphthen begrenzt. Acenaphthen ist reizend für die Haut und die Schleimhäute von Menschen und Tieren (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Die Daten zur akuten Toxizität bei Tieren umfassen orale LD50-Werte von 10 g/kg für Ratten und 2,1 g/kg für Mäuse (Knobloch et al., 1969) und eine intraperitoneale LD50 von 600 mg/kg für Ratten (Reshetyuk et al., 1970). Die orale Exposition von Ratten mit täglichen 2-g-Dosen von Acenaphthen über 32 Tage führte zu peripheren Blutveränderungen, leichten Leber- und Nierenschäden und pulmonalen Wirkungen (Knobloch et al., 1969). Eine subchronische orale Exposition gegenüber Acenaphthen in einer Dosis von 350 mg/kg über 90 Tage führte bei Mäusen zu erhöhten Lebergewichten, hepatozellulärer Hypertrophie und erhöhten Cholesterinwerten. Zu den reproduktiven Wirkungen gehörten verringerte Eierstockgewichte bei Dosen von 350 mg/kg und verringerte Eierstock- und Gebärmutteraktivität sowie kleinere und weniger Corpora lutea bei 700 mg/kg/Tag (EPA, 1989). Bei Ratten, die 5 Monate lang täglich 12 mg/m3 Acenaphthen ausgesetzt waren, wurden nachteilige Auswirkungen auf Blut, Lunge und Drüsengewebe festgestellt (Reshetyuk et al., 1970).

Eine Referenzdosis (RfD) von 6E-1 mg/kg/Tag für subchronische orale Exposition (EPA, 1993a) und 6.E-2mg/kg/Tag für chronische orale Exposition gegenüber Acenaphthen (EPA, 1993b) wurde aus einem NOAEL-Wert (no-observed-adverse-effect level) von 175 mg/kg/Tag aus einer 90-tägigen Schlundstudie mit Mäusen berechnet. Die kritische Wirkung war Hepatotoxizität. Die Daten reichten nicht aus, um eine Inhalationsreferenzkonzentration (RfC) für Acenaphthen abzuleiten (EPA, 1993a,b).

Es lagen keine oralen Bioassays zur Bewertung der Karzinogenität von Acenaphthen vor. Eine begrenzte Inhalationsstudie, bei der Ratten 5 Monate lang 12 mg/m3 Acenaphthen ausgesetzt und weitere 8 Monate lang beobachtet wurden, ergab keinen Hinweis auf Karzinogenität (Reshetyuk et al., 1970). Die EPA hat Acenaphthen keine „weight-of-evidence“-Klassifizierung für Karzinogenität zugewiesen (EPA, 1993a,b).

1. EINLEITUNG

Acenaphthen (CAS Reg. No. 83-32-9), auch bekannt als 1,2-Dihydroacenaphthylen oder1,8-Ethylennaphthalen, ist ein tricyclischer aromatischer Kohlenwasserstoff mit der chemischen Formel C12H10 und einem Molekulargewicht von 154,21 (Budavari et al., 1989). Es ist ein kristalliner Feststoff mit einem Siedepunkt von 279 C, einem Schmelzpunkt von 95 C und einer Dichte von 1,189 g/ml. Acenaphthen ist unlöslich in Wasser, aber löslich in Ethanol, Methanol, Propanol, Chloroform, Benzol, Toluol und Eisessig (Budavari et al., 1989). Es hat einen Dampfdruck von 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) und einen Logoctanol/Wasser-Koeffizienten von 3,92-5,07 (Enzminger und Ahlert, 1987).

Acenaphthen kommt in Steinkohlenteer vor, der bei der Hochtemperaturverkohlung oder -verkokung von Kohle entsteht. Es wird als Farbstoffzwischenprodukt, bei der Herstellung einiger Kunststoffe und als Insektizid und Fungizid verwendet (EPA, 1980). Acenaphthen ist ein Umweltschadstoff und wurde im Zigarettenrauch, in Autoabgasen und in der städtischen Luft, in Abwässern der petrochemischen Industrie, der Pestizid- und Holzschutzmittelindustrie (EPA, 1980) sowie in Böden, Grundwasser und Oberflächengewässern von Sondermülldeponien nachgewiesen (ATSDR, 1990). Die Verbindung ist eine von mehreren polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen (PAH), die auf der Liste der prioritären Schadstoffe der EPA stehen (ATSDR, 1990).

2. METABOLISMUS UND DISPOSITION

2.1 ABSORPTION

Daten über die gastrointestinale oder pulmonale Absorption von Acenaphthen bei Menschen oder Tieren waren nicht verfügbar. Daten von strukturell verwandten PAHs deuten jedoch darauf hin, dass Acenaphthen leicht aus dem Magen-Darm-Trakt und der Lunge absorbiert werden würde (EPA, 1988).

2.2 VERTEILUNG

Zur Gewebeverteilung von Acenaphthen lagen keine Daten von Menschen oder Tieren vor.

2.3 METABOLISMUS

Chang und Young (1943) isolierten das Anhydrid der Naphthalsäure (Naphthalin-1,8-dicarbonsäure) aus dem Urin männlicher weißer Ratten, die mit einer Diät gefüttert wurden, die 1 % Acenaphthen (Gesamtdosis 4.1 g) oder durch Schlundsonde mit einer Suspension von 0,1 g Acenaphthen an abwechselnden Tagen (Gesamtdosis 1,8 g) verabreicht wurde, was darauf hindeutet, dass der fünfgliedrige Ring in Acenaphthen gespalten wird.

2.4 EXKRETION

Chang und Young (1943) wiesen das Anhydrid der Naphthalsäure im Urin von Ratten nach, denen Acenaphthen oral verabreicht worden war. Die Stammverbindung wurde nicht nachgewiesen. Es waren keine weiteren Daten über die Ausscheidung von Acenaphthen verfügbar.

3. NICHT-KARZINOGENISCHE GESUNDHEITSWIRKUNGEN

3.1 ORALE EXPOSITIONEN

3.1.1 Akute Toxizität

3.1.1.1 Mensch

Informationen über die akute orale Toxizität von Acenaphthen beim Menschen waren nicht verfügbar. Lillard und Powers (1975) untersuchten die Reaktion des Menschen auf den Geruch einer wässrigen Acenaphthenlösung, der zur Ablehnung von kontaminiertem Wasser führen könnte. Die niedrigsten Werte, die menschliche Reaktionen auslösten, lagen zwischen 0,022 und 0,22 ppm.

3.1.1.2 Tier

Knobloch et al. (1969) ermittelten eine orale LD50 von 10 g/kg und 2,1 g/kg für Ratten bzw. Mäuse. Junge Ratten, die 32 Tage lang täglich 2 g/kg Acenaphthen in Olivenöl erhielten, zeigten einen Verlust an Körpergewicht, periphere Blutveränderungen (nicht spezifiziert), erhöhte Aminotransferase-Werte im Blutserum und leichte morphologische Schäden an Leber und Nieren. Am Ende des Behandlungszeitraums wurden eine leichte Bronchitis und eine örtlich begrenzte Entzündung des Bronchialgewebes beobachtet (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) untersuchte die Wirkung von Acenaphthen auf das Ausmaß der Leberregeneration als Indikator für die Fähigkeit, eine proliferative Reaktion bei teilweise hepatektomierten Ratten zu induzieren. Die tägliche Verabreichung einer Diät mit 0,1 % Acenaphthen über einen Zeitraum von 10 Tagen führte zu einer statistisch signifikanten (p<0,01) Zunahme des Ausmaßes der Leberregeneration im Vergleich zu den Kontrollen. Dieser Effekt wurde nicht beobachtet, wenn Ratten 10 Tage lang mit einem Futter gefüttert wurden, das 0,03% Acenaphthen enthielt.

3.1.2 Subchronische Toxizität

g>

3.1.2.1 Mensch

Informationen über die subchronische orale Toxizität von Acenaphthen beim Menschen waren nicht verfügbar.

3.1.2.2 Tier

In einer subchronischen Schlundstudie wurden männlichen und weiblichen CD-1 Mäusen 0, 175, 350 oder 700mg/kg/Tag Acenaphthen für 90 Tage verabreicht (EPA, 1989). Es gab keine behandlungsbedingten Auswirkungen auf die Überlebensrate, das Körpergewicht oder die Gesamtfutteraufnahme. Es wurden keine klinischen Anzeichen von Toxizität oder ophthalmologische Veränderungen beobachtet. Statistisch signifikante (p0,05) Erhöhungen des Lebergewichts, begleitet von mikroskopischen Veränderungen (zelluläre Hypertrophie), traten bei mittel- und hochdosierten Ratten (beide Geschlechter) auf. Außerdem wiesen hochdosierte Männchen und mittel- und hochdosierte Weibchen signifikant (p0,05) erhöhte Cholesterinwerte auf. Bei weiblichen Tieren löste Acenaphthen nachteilige Auswirkungen auf das Fortpflanzungssystem aus, die sich in einem verringerten Gewicht der Eierstöcke (bei Mäusen mit mittlerer und hoher Dosierung, p0,05) und einer verringerten Aktivität der Eierstöcke und der Gebärmutter sowie in weniger und kleineren Gelbkörpern (bei Mäusen mit hoher Dosierung) zeigten. Obwohl bei der niedrigen Dosis auch erhöhte Lebergewichte ohne begleitende mikroskopische Veränderungen oder erhöhte Cholesterinwerte beobachtet wurden, wurde diese Veränderung eher als adaptiv denn als schädlich eingestuft, was zu einem LOAEL-Wert (lowest-observed-adverse-effect level) von 350 mg/kg/Tag und einem NOAEL-Wert (no-observed-adverse-effect level) von 175 mg/kg/Tag führte.

3.1.3 Chronische Toxizität

Informationen über die chronische orale Toxizität von Acenaphthen bei Mensch oder Tier waren nicht verfügbar.

3.1.4 Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität

3.1.4.1 Mensch

Informationen über die Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität von Acenaphthen beim Menschen nach oraler Exposition lagen nicht vor.

3.1.4.2 Tier

Bei weiblichen CD-1-Mäusen, die 90 Tage lang 350 oder 700 mg/kg/Tag Acenaphthen mit der Magensonde verabreicht bekamen, wurden verringerte Eierstockgewichte beobachtet (siehe Unterabschnitt 3.1.2.2). Darüber hinaus zeigten Mäuse, die 700 mg/kg/Tag ausgesetzt waren, eine verringerte Ovarial- und Uterusaktivität sowie kleinere und weniger Corporalutea (EPA, 1989).

3.1.5 Referenzdosis

3.1.5.1 Subchronisch

ORAL RfD: 6E-1 mg/kg/Tag (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/Tag

LOAEL: 350 mg/kg/Tag

UNCERTAINTY FACTOR: 300

PRINCIPAL STUDY: EPA, 1989

COMMENTS: Die gleiche Studie, beschrieben in Subsect. 3.1.2.2 beschrieben, wurde für die Ableitung der subchronischen und chronischen RfD verwendet. Ein Unsicherheitsfaktor von 300 spiegelt jeweils 10 für Intra- und Interspezies-Variabilität und 3 für das Fehlen adäquater Daten bei einer zweiten Spezies und das Fehlen von Reproduktions-/Entwicklungstoxizitätsstudien wider.

3.1.5.2 Chronisch

ORAL RfD: 6E-2 mg/kg/Tag (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/Tag

LOAEL: 350 mg/kg/Tag

UNCERTAINTY FACTOR: 3000

CONFIDENCE:

Studie: Niedrig

Datenbasis: Niedrig

RfD: Niedrig

VERIFIZIERUNGSDATUM: 15.11.89

Hauptstudie: EPA, 1989

KOMMENTARE: Die RfD basiert auf einer 90-tägigen Studie mit Mäusen, wie in Unterabschnitt 3.1.2.2 beschrieben, mit Hepatotoxizität als kritischem Effekt. Ein Unsicherheitsfaktor von 3000 spiegelt jeweils 10 für die Variabilität innerhalb und zwischen den Spezies wider, 10 für die Verwendung einer subchronischen Studie für die Ableitung einer chronischen RfD und 3 für das Fehlen adäquater Daten bei einer zweiten Spezies und das Fehlen von Studien zur Reproduktions-/Entwicklungstoxizität.

3.2 INHALATIONSEXPOSITIONEN

3.2.1 Akute Toxizität

Informationen über die akute Toxizität von Acenaphthen bei Menschen oder Tieren nach Inhalationsexposition waren nicht verfügbar.

3.2.2 Subchronische Toxizität

3.2.2.1 Mensch

Informationen über die subchronische Toxizität von Acenaphthen beim Menschen nach Inhalationsexposition waren nicht verfügbar.

3.2.2.2 Tier

Nachteilige Wirkungen auf das Blut, das Drüsengewebe (keine Einzelheiten angegeben) und die Lungen wurden bei Ratten berichtet, die durch Inhalation von 12 mg/m3 Acenaphthen, 4 Stunden/Tag, 6 Tage/Woche für 5 Monate exponiert wurden (Reshetyuk et al., 1970). Zu den Auswirkungen auf die Lunge gehörten Hyperplasie und Metaplasie des Bronchialepithels, die möglicherweise das Ergebnis der Lungenentzündung waren, an der viele Tiere starben.

3.2.3 Chronische Toxizität

Informationen über die chronische Toxizität von Acenaphthen bei Menschen oder Tieren nach Inhalationsexposition waren nicht verfügbar.

3.2.4 Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität

Informationen über die Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität von Acenaphthen bei Menschen oder Tieren nach Inhalationsexposition lagen nicht vor.

3.2.5 Referenzkonzentration

Daten waren nicht ausreichend, um eine subchronische oder chronische Inhalationsreferenzkonzentration (RfC) für Acenaphthen abzuleiten (EPA, 1993a,b).

3.3 ANDERE EXPOSITIONSWEGE

3.3.1 Akute Toxizität

3.3.1.1 Menschen

Acenaphthen ist reizend für die Haut und die Schleimhäute (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Tiere

Acenaphthen reizt die Haut und die Bindehaut von Kaninchen, ist aber nicht sensibilisierend bei Meerschweinchen (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) ermittelten eine intraperitoneale LD50 von 600 mg/kg für Ratten. Acenaphthenein Erdnussöl, das teilweise hepatektomierten Ratten (Gesamtdosis 5-20 mmol/kg) 10 Tage lang täglich subkutan injiziert wurde, führte zu einer statistisch signifikanten (p<0,01) Steigerung der Leberregeneration im Vergleich zu Kontrollen (Gershbein, 1975). Bei Ratten wurde nach einer intraperitonealen Injektion von Acenaphthen in einer Konzentration, die äquimolar zu 1 mg 20-Methylcholanthren (0,57 mg Acenaphthen) war, eine Zunahme der Leberproteinsynthese beobachtet (Arcos et al., 1961).

3.3.2 Subchronische Toxizität

Informationen über die subchronische Toxizität von Acenaphthen durch andere Expositionswege bei Menschen oder Tieren waren nicht verfügbar.

3.3.3 Chronische Toxizität

Informationen über die chronische Toxizität von Acenaphthen durch andere Expositionswege bei Menschen oder Tieren waren nicht verfügbar.

3.3.4 Entwicklungs- und Reproduktionstoxizität

Informationen über die Entwicklungs- oder Reproduktionstoxizität von Acenaphthen durch andere Expositionswege beim Menschen oder bei Tieren waren nicht verfügbar.

3.4 ZIELORGANE/KRITISCHE WIRKUNGEN

3.4.1 Orale Exposition

3.4.1.1 Primäre Zielorgane

1. Leber. Subchronische orale Exposition von Ratten gegenüber Acenaphthen führte zu erhöhten Lebergewichten, hepatozellulärer Hypertrophie und erhöhten Cholesterinspiegeln. Leichte morphologische Leberveränderungen wurden bei Ratten nach subakuter Exposition beobachtet.

2. Reproduktionssystem. Die subchronische orale Exposition von Ratten gegenüber Acenaphthen führte zu einem verringerten Gewicht der Eierstöcke, einer Inaktivität der Eierstöcke und der Gebärmutter sowie zu weniger und kleineren Corporalutea.

3.4.1.2 Andere Zielorgane

Informationen über andere Zielorgane nach oraler Exposition gegenüber Acenaphthen waren nicht verfügbar.

3.4.2 Inhalationsexposition

3.4.2.1 Primäre Zielorgane

Die verfügbaren Daten reichten nicht aus, um die primären Zielorgane bei inhalativer Exposition gegenüber Acenaphthen zu bestimmen.

3.4.2.2 Andere Zielorgane

1. Lunge. Lungenentzündung mit Hyperplasie und Metaplasie des Bronchialepithels wurde bei Ratten berichtet, die subchronisch Acenaphthen ausgesetzt waren.

2. Blut. Subchronische Exposition führte zu nicht spezifizierten hämatologischen Wirkungen bei Ratten.

3.4.3 Andere Expositionswege

Haut. Acenaphthen ist reizend für die Haut und Schleimhäute.

4. KARZINOGENITÄT

4.1 ORALE EXPOSITION

Informationen über die Karzinogenität von Acenaphthen bei Menschen oder Tieren nach oraler Exposition waren nicht verfügbar.

4.2 INHALATIONSEXPOSITIONEN

4.2.1 Mensch

Informationen über die Karzinogenität von Acenaphthen beim Menschen nach inhalativer Exposition lagen nicht vor.

4.2.2 Tier

Reshetyuk et al. (1970) setzten Ratten durch Inhalation 12 mg/m3 Acenaphthen, 4 Stunden/Tag, 6 Tage/Woche für 5 Monate aus. Obwohl das Bronchialepithel Hyperplasie und Metaplasie zeigte, traten während des 8-monatigen Beobachtungszeitraums keine Anzeichen von Malignität auf.

4.3 ANDERE EXPOSITIONSWEGE

4.3.1 Mensch

Informationen über die Karzinogenität von Acenaphthen beim Menschen durch andere Expositionswege waren nicht verfügbar.

4.3.2 Tier

Negative Ergebnisse wurden in einem prädiktiven Kurzzeittest auf Karzinogenität berichtet, bei dem Molchen (Triturus cristatus) Acenaphthen subkutan injiziert wurde (Dosis nicht angegeben) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) isolierten einige PAK-reiche Fraktionen aus Zigarettenrauchkondensat und testeten sie auf Tumorförderung an Mäusehaut. Weibliche Mäuse erhielten eine Applikation von 125 g 7,12-Dimethylbenzanthracen (DMBA) als Initiator; 3-4 Wochen später wurde die Rauchkondensatfraktion (die Acenaphthen und andere PAK enthält) fünfmal wöchentlich über 13 Monate appliziert. Im Vergleich zu Kontrollen, die mit DMBA und Aceton behandelt wurden, zeigte die Acenaphthen-haltige Fraktion keine signifikante tumorfördernde Wirkung.

Um die Wirkung von Acenaphthen auf ein mikrosomales Enzym der Leber, die Dimethylnitrosamin-Demethylase, zu untersuchen, das Enzym, das das bekannte Karzinogen Dimethylnitrosamin (DMN) demethyliert, injizierten Arcos et al. (1976) männlichen absetzenden Ratten intraperitoneal Acenaphthen in einer Konzentration, die der von 40 mg 20-Methylcholanthren (23 mg Acenaphthen) entspricht. Nach 24 Stunden wiesen die behandelten Ratten im Vergleich zu den Kontrollen einen Rückgang der Enzymaktivität um 5 % auf. Die Forscher merkten an, dass die Demethylierung eine Voraussetzung für die Karzinogenese durch DNM ist, und daher ist es möglich, dass Acenaphthen die DMN-Karzinogenese leicht hemmt.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Eine Weight-of-Evidence-Klassifizierung für Acenaphthen ist in HEAST (EPA, 1993a) oderIRIS (EPA, 1993b) nicht aufgeführt.

4.5 KARZINOGENITÄTSSTEIGUNGSFAKTOREN

Es wurden keine Karzinogenitätssteigungsfaktoren berechnet.

5. REFERENZEN

Akin, F.J., et al. 1976. „Identification of polynuclear aromatic hydrocarbons in cigarette smoke andtheir importance as tumorigens.“ J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Zitiert in EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, and N.P. Buu-Hoi. 1961. „Induktion der mikrosomalen Enzymsynthese durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe unterschiedlicher Molekulargröße“. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. „Dimethylnitrosamine-demethylase: Molecular size-dependence ofrepression by polynuclear hydrocarbons“. Nonhydrocarbon repressors.“ J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Zitiert in U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons. Acenaphthen, Acenaphthylen, Anthracen,Benzo(a)anthracen, Benzo(a)pyren, Benzo(b)fluoranthen, Benzo(g,i,h)perylen,Benzo(k)fluoranthen, Chrysen, Dibenzo(a,h)anthracen, Fluoranthen, Fluoren,Indeno(1,2,3-c,d)pyren, Phenanthren, Pyren. Vorbereitet von Clement InternationalCorporation, unter Vertrag Nr. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, and A. Smith (Eds.) 1989. The Merck Index. Merck & Co, Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. and Z. Young. 1943. „The metabolism of acenaphthene in the rat“. J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. und R.C. Ahlert. 1987. „Environmental fate of polynuclear aromatic hydrocarbonsin coal tar“. Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. „Die Regeneration der Leber unter dem Einfluss der Struktur aromatischer und heterozyklischer Verbindungen“. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, and A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. „Akute und subakute Toxizität von Acenaphthen und Acenaphthylen“. Med. Pracy 20: 210-222. (Polnisch, Engl. Zusammenfassung).

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Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, and P.A. En’yakova. 1970. „Toxikologische Bewertung von Acenaphthen und Acenaphthylen“. Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. „Aromatic hydrocarbons“. In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton and F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

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U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Integrated Risk Information System(IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Retrieve Toxicity Profiles Condensed Version

Last Updated 10/07/97