Significado clínico
El ácido acetilsalicílico es uno de los medicamentos más ingeridos en el mundo. Este fármaco rara vez causa problemas oculares a dosis normales; sin embargo, a dosis más altas los problemas pueden llegar a ser clínicamente significativos. Este fármaco puede ser secretado en las lágrimas, por lo que puede producirse una disminución transitoria de la visión, un agravamiento de la sicca ocular y una queratitis. En raras ocasiones, puede producirse una miopía transitoria. Hay casos bien documentados en los informes espontáneos con datos de reexpedición múltiple de que el ASA puede causar una disminución de la visión que dura 3-4 semanas incluso después de una dosis. Se producen reacciones idiosincrásicas o de hipersensibilidad. Las personas más susceptibles de sufrirlas son las mujeres de mediana edad y las personas con asma, urticaria crónica, rinitis o antecedentes de pólipos nasales. Estas reacciones de hipersensibilidad pueden afectar a muchos sistemas orgánicos, pero desde el punto de vista ocular, se trata principalmente de reacciones alérgicas oculares. Se ha sugerido que los donantes de córnea que reciben dosis elevadas de ASA pueden presentar concentraciones citotóxicas del fármaco para el endotelio del injerto del donante.
Dos estudios importantes, el estudio Beaver Dam y el estudio European Eye, han implicado al ASA como un posible cofactor en la causa de la degeneración macular.1,2 El estudio Beaver Dam no mostró ningún efecto después de 5 años de uso de ASA; sin embargo, 10 años de uso regular de ASA se asociaron con un aumento pequeño pero estadísticamente significativo del riesgo de degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) tardía y neovascular incidente.1 El estudio europeo mostró que el uso frecuente de ASA se asoció con la DMAE temprana y la DMAE tardía húmeda, y la proporción de probabilidades aumentó con el aumento de la frecuencia y el consumo.2 Ambos grupos afirmaron que se justifican más evaluaciones de estos hallazgos. Estudios más recientes rebaten que el AAS influye en la causa o la progresión de las formas seca y húmeda de la DMAE, así como de la retinopatía diabética.3-7
Este fármaco aumenta el tiempo de sangrado, disminuye la adhesividad de las plaquetas y puede causar hipoprotrombinemia. Puede impedir irreversiblemente la agregación plaquetaria durante los 10 días de vida de la plaqueta afectada. Las hemorragias conjuntivales o retinianas, desde una perspectiva clínica, son mayores en los pacientes que toman ASA, y es evidente que las hemorragias en la cirugía ocular se prolongan. Independientemente de esto, existe un importante desacuerdo entre los cirujanos oculares sobre si se debe suspender o no el ASA antes de la cirugía ocular; sin embargo, la mayoría de los cirujanos no suspenden el ASA.8,9 Parkin et al señalaron que algunos cirujanos oculoplásticos, en su caso, limitarán el uso de ASA en el preoperatorio e inmediatamente en el postoperatorio.10 El uso de ASA en la DMAE exudativa no suele estar contraindicado. Wilson et al encontraron que el ASA protege la neovascularización coroidea en pacientes con DMAE.11 Cuando se utiliza en la diabetes, Banerjee et al no encontraron un aumento en la aparición de hemorragias vítreas por primera vez.12
Existen casi 4000 informes de casos espontáneos de edema periorbital o de párpados asociados al uso de ASA. Berges-Gimeno et al demostraron que esto sólo era cierto si el paciente tomaba más de un antiinflamatorio no esteroideo.13
Ranchod et al han demostrado que los pacientes que toman ASA requieren más terapia fotodinámica (verteporfina) y tienen peores resultados que los que no toman ASA.14 Consideraron que esto se debía posiblemente al efecto del ASA en la inhibición de la agregación plaquetaria y que, por tanto, disminuye la eficacia de la terapia fotodinámica.
El papel del ASA en la causalidad de la sicca ocular es confuso. Dos estudios de Beaver Dam, así como Smidt et al, han demostrado que el ASA puede causar sequedad ocular.1,15-17. Foong et al y Tong et al descubrieron lo contrario.18,19 En el estudio sobre el ojo malayo de Singapur, realizado con 3280 personas y basado en un cuestionario, el 2,5% de los participantes que tomaban ASA tenían ojo seco sintomático, mientras que el 6,5% eran sintomáticos sin ASA.18 Concluyeron que, en primer lugar, el ASA se segrega en las lágrimas y puede tener un efecto antiinflamatorio directo en la superficie ocular; en segundo lugar, puede haber un efecto directo en la glándula lagrimal al inhibir la liberación de hidrolasas lisosomales o β-hexosaminidasa en la película lagrimal; y, en tercer lugar, el ASA puede suprimir sistémicamente la ciclooxegenasa-2 (COX-2) en el sistema inmunitario. Por lo tanto, hay desacuerdo; al final, el ASA puede desempeñar un papel en la forma evaporativa (efecto mecánico – cristales en la película lagrimal) del ojo seco, empeorando la sicca, mientras que posiblemente tenga valor en la forma inflamatoria del ojo seco.20
La toxicidad puede producirse por el aumento de las dosis para controlar el dolor, la sensibilidad cruzada, los efectos aditivos con otros antiinflamatorios no esteroideos, los intentos de suicidio y otros fármacos que permiten que el ASA pase más fácilmente a través de la barrera hematoencefálica. El ASA en estados tóxicos afecta a la corteza visual occipital, causando ceguera transitoria que dura de 3 a 24 horas, pupilas dilatadas (que reaccionan a la luz), árbol vascular retiniano estrecho, problemas de visión del color, nistagmo y atrofia del nervio óptico. Raramente pueden darse casos de escotoma centelleante, diplopía, papiledema, defectos de la visión del color, cambios pupilares y problemas del campo visual. Christen et al sugirieron un pequeño aumento del riesgo de cataratas con el uso crónico de ASA.21
Sacca et al señalaron la seguridad del colirio del 1-3% de ASA en el ojo para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.22 Sin embargo, al igual que en la automutilación, los comprimidos «triturados» pueden causar abrasiones mecánicas, lo que lleva a la ulceración, la infección secundaria e incluso la pérdida del ojo. Hay que tener en cuenta el ASA en cualquier caso de automutilación ocular.