Anatomía y fisiología del envejecimiento 10: el sistema musculoesquelético

Introducción

Los músculos del esqueleto permiten al cuerpo moverse y mantener la postura; Al contraerse, también ayudan al retorno venoso de la sangre al corazón y generan calor que ayuda a mantener la temperatura corporal. Los huesos sostienen el cuerpo, protegen las regiones vulnerables y permiten el movimiento físico a través de un sistema de palancas y articulaciones; también almacenan grasa y minerales, y albergan la médula ósea roja responsable de la producción de células sanguíneas. Con la edad, estos componentes del sistema musculoesquelético se degeneran progresivamente, lo que contribuye a la fragilidad y aumenta el riesgo de caídas y fracturas. La parte 10 de nuestra serie sobre anatomía y fisiología del envejecimiento explora los cambios relacionados con la edad que se producen en los músculos y huesos del esqueleto.

Cambios en los músculos esqueléticos

Las personas mayores suelen experimentar una pérdida de fuerza que puede atribuirse directamente a los cambios anatómicos y fisiológicos en los músculos esqueléticos (Papa et al, 2017; Freemont y Hoyland, 2007) (Recuadro 1).

Con la edad, los músculos esqueléticos se atrofian y disminuyen su masa (Fig. 1), y la velocidad y la fuerza de su contracción se reducen (Choi, 2016). Este fenómeno, conocido como sarcopenia senil, va acompañado de una disminución de la fuerza física. La sarcopenia puede perjudicar la capacidad de realizar tareas cotidianas como levantarse de una silla, realizar las tareas domésticas o asearse (Papa et al, 2017).

La masa muscular y la fuerza máximas se alcanzan entre los 20 y los 30 años. A esto le sigue un declive gradual a lo largo de la mediana edad. A partir de los 60 años, la pérdida de tejido muscular se acelera. Al final de la vejez, las extremidades pueden perder tanto tejido muscular que las personas con movilidad reducida parecen ser poco más que piel y hueso. Pueden aparecer surcos profundos entre las costillas debido a la atrofia del músculo intercostal, mientras que la pérdida de tejido muscular facial contribuye a un aflojamiento general de los rasgos.

Esta considerable pérdida de tejido muscular que se observa a menudo en los últimos años (sarcopenia senil), está asociada a una creciente fragilidad. Mientras que la fragilidad es multifactorial, el deterioro musculoesquelético y la sarcopenia son fundamentales para ella, y ambos están asociados con el aumento de la debilidad, la fatiga y el riesgo de eventos adversos como las caídas, que pueden aumentar la morbilidad (Fragala et al, 2015).

Los músculos del esqueleto se componen de dos tipos principales de fibras:

• Fibras de contracción lenta (tipo 1), utilizadas para actividades de resistencia, como caminar largas distancias;
• Fibras de contracción rápida (tipo 2), utilizadas en actividades cortas «explosivas» como el sprint.

La sarcopenia se asocia con cambios en el número y la fisiología de las fibras de contracción rápida, mientras que las fibras de contracción lenta no se ven relativamente afectadas por la edad (Bougea et al, 2016). De hecho, estudios recientes muestran que las fibras de contracción lenta mantienen e incluso aumentan las concentraciones de algunas enzimas metabólicas, quizás para contrarrestar la disminución de la actividad de las fibras musculares de contracción rápida (Murgia et al, 2017).

También se cree que la sarcopenia está impulsada por la pérdida de fibras de neuronas motoras (denervación) y la pérdida y degeneración de las uniones neuromusculares (las sinapsis que conectan las neuronas motoras con los músculos esqueléticos); como consecuencia, los músculos están menos estimulados y pierden masa (Stokinger et al, 2017; Power et al, 2013).

La sarcopenia se ve agravada por la reducción de los niveles de hormonas anabólicas circulantes -como la somatotropina (hormona del crecimiento), la testosterona y las hormonas similares a la testosterona- que disminuyen a partir de la mediana edad. Como los músculos esqueléticos son metabólicamente muy activos, la sarcopenia es un factor importante que contribuye a la reducción de la tasa metabólica relacionada con la edad. A partir de los 30 años, perdemos una media de entre el 3 y el 8% de la masa muscular magra por década, lo que agrava el descenso de la tasa metabólica basal que comienza alrededor de los 20 años. Si la ingesta de calorías se mantiene igual que en los años de juventud, hay un riesgo mucho mayor de que el exceso de calorías se almacene en forma de grasa. Esto puede agravarse en las personas mayores resistentes a la insulina, ya que sus músculos esqueléticos son menos capaces de captar la glucosa y los aminoácidos que se utilizan para generar nuevas fibras musculares (Cleasby et al, 2016; Fragala et al, 2015).

La pérdida de masa muscular esquelética conlleva una reducción progresiva del soporte proporcionado a los huesos y las articulaciones, lo que a su vez contribuye a los cambios posturales que se observan en la edad avanzada (Fig. 2). También aumenta el riesgo de patologías articulares, especialmente la artrosis, así como el riesgo de caídas y fracturas.

Los músculos envejecidos son más propensos a las lesiones y tardan más en repararse y recuperarse. Esta recuperación más lenta puede deberse a una reducción del número de células progenitoras (satélites) -células madre indiferenciadas que pueden convertirse en nuevas células musculares o miocitos- combinada con una senescencia celular progresiva (Bougea et al, 2016).

Cambios en los huesos

El hueso se compone principalmente de:

• El componente inorgánico fosfato de calcio (hidroxiapatita);
• El componente orgánico colágeno tipo 1.

Los cristales de fosfato de calcio forman la matriz ósea y dan rigidez a los huesos. El esqueleto actúa como un depósito de calcio: almacena alrededor del 99% de todo el calcio del cuerpo (Lau y Adachi, 2011). Unos niveles insuficientes de calcio o de vitamina D (esencial para la absorción del calcio) pueden provocar una reducción de la densidad ósea y aumentar la predisposición a la osteoporosis y las fracturas. En las personas mayores, el intestino absorbe menos calcio y los niveles de vitamina D tienden a disminuir, lo que reduce la cantidad de calcio disponible para los huesos.

El colágeno proporciona anclaje a los cristales de fosfato de calcio, tejiendo el hueso para prevenir las fracturas. Algunas personas tienen genes que provocan una producción defectuosa de colágeno, lo que da lugar a la enfermedad de los huesos frágiles (osteogénesis imperfecta).

Al igual que el músculo, el hueso es un tejido dinámico que se deposita y descompone continuamente. Este estado de flujo está mediado por los dos principales tipos de células óseas:

• Los osteoblastos, que depositan hueso;
• Los osteoclastos, que digieren el hueso, liberando calcio iónico en la sangre.

Los osteoblastos son más activos cuando los huesos están sometidos a la tensión impuesta por el peso de un cuerpo erguido y activo. En los adultos jóvenes y móviles, los osteoblastos y los osteoclastos trabajan a un ritmo similar y la densidad ósea se mantiene. La inactividad supone una disminución de la actividad de los osteoblastos que, en última instancia, se traduce en una reducción de la densidad ósea (Nigam et al, 2009). La pérdida de masa muscular esquelética relacionada con la edad contribuye a reducir la carga (tanto el peso como la fuerza contráctil) sobre los huesos, lo que agrava la descalcificación. Por lo tanto, es esencial que las personas mayores se mantengan tan móviles y activas como sea posible.

Cambios en la densidad ósea

Los estudios (predominantemente en EE.UU.) muestran que alrededor del 90% de la masa ósea máxima se alcanza en los hombres a los 20 años y en las mujeres a los 18 años. Los aumentos continúan en ambos sexos hasta alrededor de los 30 años, cuando se alcanza el pico de fuerza y densidad ósea (National Institutes of Health, 2015). La densidad ósea disminuye a medida que se acerca la mediana edad.

Las mujeres corren un riesgo especial de desmineralización ósea y osteoporosis, ya que pierden gradualmente los efectos osteoprotectores de los estrógenos antes y después de la menopausia. En un estudio de 10 años, las mujeres perdieron entre 1,5 y 2 veces más masa ósea por año en los antebrazos que los hombres (Daly et al, 2013). La pérdida de masa ósea en ambos sexos continúa hasta la vejez, y las personas de 80 años tienen aproximadamente la mitad de la masa ósea que tenían en su punto álgido en la juventud (Lau y Adachi, 2011; Kloss y Gassner, 2006).

Osteoporosis

La pérdida de calcio del esqueleto relacionada con la edad suele hacer que los huesos adquieran el aspecto poroso y esponjoso indicativo de la osteoporosis. Existen dos formas reconocidas de esta enfermedad (Lau y Adachi, 2011):

• Tipo I, que se observa en mujeres menopáusicas y posmenopáusicas y que se cree que se produce como resultado de la disminución de los niveles de estrógenos;
• Tipo II, denominada osteoporosis senil, que afecta tanto a hombres como a mujeres y parece estar causada por la reducción del número y la actividad de los osteoblastos. Además, algunas citoquinas proinflamatorias (cuyo número aumenta con la edad), como la interleucina 6, estimulan los osteoclastos, lo que conduce a la desmineralización del hueso.

Las vértebras son especialmente vulnerables a la osteoporosis y pueden desarrollar microfracturas que hacen que se colapsen bajo el peso del cuerpo y se compriman y deformen. Esto contribuye a la curvatura encorvada de la columna vertebral que se observa a menudo en la edad avanzada (Fig. 2).

Muchos factores contribuyen a la pérdida ósea relacionada con la edad y a la osteoporosis senil (Cuadro 2).

Riesgo de fractura

La disminución de la densidad óseadisminución de la densidad ósea relacionada con la edad se asocia con un mayor riesgo de fractura en muchos huesos, incluido el fémur, las costillas, las vértebras y los huesos del brazo y el antebrazo. La osteoporosis está relacionada no sólo con la pérdida de contenido mineral inorgánico, sino también con la pérdida de colágeno y los cambios en su estructura. Como el colágeno ayuda a mantener unidos los huesos, esto aumenta aún más el riesgo de fractura (Boskey y Coleman, 2010; Bailey, 2002).

El riesgo de fractura se ve agravado por la falta de movilidad, por ejemplo, debido a una estancia prolongada en el hospital (Nigam et al, 2009). Las fracturas no solo son más comunes en la vejez, sino que la curación tarda mucho más tiempo (Lau y Adachi, 2011).

Estudios de población en Estados Unidos muestran que alrededor del 5% de los adultos mayores de 50 años tienen osteoporosis que afecta al cuello femoral (cuello del fémur) (Looker et al, 2012). Esta región es especialmente vulnerable a las fracturas, ya que los dos cuellos femorales soportan el peso del cuerpo erguido. Costache y Costache (2014) descubrieron que las fracturas del cuello del fémur -que son lesiones graves y potencialmente mortales- son más frecuentes a partir de los 60 años y que las mujeres se ven más afectadas que los hombres.

Cambios articulares

Los cartílagos articulares de las articulaciones sinoviales desempeñan el papel de amortiguadores, además de asegurar el correcto espaciado y el suave deslizamiento de los huesos durante el movimiento articular. El número y la actividad de los condrocitos, las células formadoras de cartílago, disminuyen con la edad (Freemont y Hoyland, 2007), lo que puede provocar una reducción de la cantidad de cartílago en articulaciones importantes, como las rodillas (Hanna et al, 2005). La falta de cartílago hace que las articulaciones envejecidas sean más susceptibles a los daños mecánicos y aumenta el riesgo de que se produzca el doloroso contacto hueso-hueso que se observa habitualmente en la artrosis.

La artrosis

La artrosis es la artropatía (patología articular) más común en el mundo. Estudios a gran escala realizados en Estados Unidos han demostrado que alrededor del 10% de los hombres y el 13% de las mujeres mayores de 60 años están afectados por una artrosis sintomática de rodilla (Zhang y Jordan, 2010). En el Reino Unido, alrededor de 8,5 millones de personas tienen dolor articular debido a la artrosis (National Institute for Health and Care Excellence, 2015). Esto supone una gran carga para los servicios sanitarios, ya que muchos pacientes necesitarán una costosa intervención quirúrgica en las articulaciones, especialmente en la rodilla, la cadera y la columna lumbar.

La parte externa de la cápsula articular está compuesta por ligamentos elásticos que unen la articulación, impidiendo la dislocación y permitiendo al mismo tiempo el libre movimiento. Con la edad, los cambios en los componentes de colágeno y elastina de los ligamentos disminuyen su elasticidad (Freemont y Hoyland, 2007), lo que provoca rigidez y reducción de la movilidad. Algunas articulaciones son especialmente susceptibles; por ejemplo, entre los 55 y los 85 años, las mujeres pierden hasta un 50% de flexibilidad y amplitud de movimiento en los tobillos (Vandervoort et al, 1992). Aunque hay muchos factores de riesgo asociados a la enfermedad (como la predisposición genética, el sexo, la obesidad y las lesiones articulares previas), la edad es, con mucho, el más importante.

Envejecimiento musculoesquelético saludable

Muchos factores influyen en cómo envejecen nuestros huesos y músculos esqueléticos; la genética, los factores ambientales y el estilo de vida desempeñan un papel, por lo que hay mucha variación individual. Preservar la integridad estructural y funcional del sistema musculoesquelético es esencial para mantener una buena salud y retrasar la progresión hacia la fragilidad.

Restricción calórica

La muerte celular programada (apoptosis) desempeña un papel en la pérdida ósea y la sarcopenia. Las vías apoptóticas implicadas pueden ser atenuadas por el ejercicio, la restricción calórica y los antioxidantes como los carotenoides y el ácido oleico (Musumeci et al, 2015). Estudios recientes han demostrado que la restricción calórica puede ralentizar, y a veces incluso revertir, los cambios relacionados con la edad en las uniones neuromusculares, proporcionando así un mecanismo potencial para reducir la sarcopenia.

En lugar de reducir la ingesta de alimentos podrían utilizarse fármacos que imitan los efectos de la restricción calórica y el ejercicio, como la metformina (un hipoglucemiante oral utilizado para tratar la diabetes) y el resveratrol (un antiinflamatorio y antioxidante). Stokinger et al (2017) han informado de cierto éxito con estos fármacos, en particular el resveratrol, en modelos animales.

Suplementación dietética

Aumentar la ingesta de calcio, vitamina D y proteínas magras puede aumentar la densidad ósea y proporcionar aminoácidos para el crecimiento muscular. Esto puede compensar la reducción en la eficiencia de la absorción de nutrientes que se observa en la edad avanzada. Sabemos que, en los adultos jóvenes, el aumento de la ingesta de proteínas puede mejorar la síntesis de proteínas en los músculos esqueléticos, pero esto parece funcionar menos en las personas mayores. Fragala et al. (2015) descubrieron que la suplementación dietética con creatinina puede aumentar la fuerza y el rendimiento muscular, mientras que la ingesta de bebidas proteicas suplementadas con el aminoácido β-alanina aumenta la capacidad y la calidad del trabajo muscular en hombres y mujeres mayores.

Terapia hormonal sustitutiva

La terapia hormonal sustitutiva (THS) mejora la salud ósea en las personas mayores: se ha demostrado que la THS con estrógenos y la terapia sustitutiva con testosterona (TRT) aumentan la densidad ósea en mujeres y hombres, respectivamente, reduciendo así el riesgo de fractura.

Los efectos de la THS en la fisiología muscular están menos investigados. Se ha demostrado que la TRT aumenta la masa muscular magra en los hombres y parece anular algunos de los efectos del envejecimiento en los músculos que se producen durante la andropausia; sin embargo, en las mujeres, la TRT (con estrógenos o estrógenos más progesterona) no tiene el mismo efecto anabólico (Fragala et al, 2015). Las mujeres pueden utilizar la TRT, pero pueden ser reacias a hacerlo debido a los efectos no deseados, como el crecimiento del vello facial y corporal y el engrosamiento de la voz.

Ejercicio

Si no se utiliza con regularidad y se somete a carga, las fibras musculares y las uniones neuromusculares se degeneran, dando lugar a la atrofia por desuso (Kwan, 2013). El ejercicio moderado ayuda a mantener la masa muscular magra, a aumentar la densidad ósea y a reducir la acumulación de grasa. El ejercicio también aumenta el número de mitocondrias en las fibras musculares, mejorando la liberación de energía, el metabolismo y la potencia muscular. En las personas que se mantienen físicamente activas, la eficiencia de las mitocondrias en la liberación de energía parece mantenerse hasta al menos los 75 años (Cartee et al, 2016).

El entrenamiento de resistencia progresivo se considera el método más eficaz para aumentar la densidad ósea y promover el crecimiento muscular en las personas mayores con sarcopenia. Las personas mayores que asisten a una sola clase de ejercicio a la semana y hacen algo de ejercicio en casa pueden mejorar la fuerza muscular en un 27%, revirtiendo efectivamente el declive relacionado con la edad (Skelton y McLaughlin, 1996). Cuando se trata de mantener sano el sistema musculoesquelético, lo fundamental es el coloquialismo común: úselo o piérdalo.