Significado clínico
Debido a que el contorno del pulso periférico está determinado por la eyección del ventrículo izquierdo y las propiedades vasculares, se hace hincapié en la presencia o ausencia de pulso, y en los pulsos hipocinéticos o hipercinéticos. La ausencia de pulso podría sugerir una oclusión por trombo, émbolo o disección. La ausencia o disminución del pulso en las piernas puede confirmar una etiología vascular de la claudicación intermitente.
Si el pulso está presente pero es de bajo volumen y amplitud, es hipocinético. Esto podría sugerir un bajo gasto cardíaco en shock o infarto de miocardio. La miocardiopatía dilatada idiopática, la estenosis valvular, el taponamiento pericárdico o la pericarditis constrictiva también pueden provocar un bajo gasto cardíaco y pulsos periféricos pequeños.
La estenosis aórtica grave provoca un pulso pequeño conocido como pulsus parous et tardus. Se trata de un pulso de baja amplitud con una carrera ascendente retrasada (Figura 17.1). Se palpa mejor en la arteria carótida.
Figura 17.1
Registro simultáneo de las presiones ventricular y aórtica en un paciente con estenosis aórtica calcificada grave. El gradiente de presión pico a pico es superior a 125 mm Hg. Obsérvese la muesca anacrótica (A) en la carrera ascendente retardada del pulso aórtico.
En contraste con los pulsos arteriales de baja amplitud están los pulsos fuertes y de gran amplitud que son normales. Si éstos se vuelven saltones, se denominan hipercinéticos. La ansiedad, el ejercicio, la fiebre, el hipertiroidismo y la anemia pueden provocar un pulso hipercinético en una persona normal con un gran volumen sistémico del ventrículo izquierdo y un sistema cardiovascular por lo demás normal.
Los pulsos hipercinéticos también pueden producirse cuando hay un rápido escurrimiento periférico de sangre además de un gran volumen sistémico del ventrículo izquierdo. El conducto arterioso persistente con presiones pulmonares normales, las fístulas venosas arteriales grandes y la regurgitación aórtica grave pueden causar estos pulsos hipercinéticos. El pulso de la regurgitación aórtica grave se describe como martillo de agua y colapso. La regurgitación aórtica grave también puede causar un pulso en el lecho de la uña (pulso de Quincke), que se demuestra mejor colocando una linterna de bolígrafo en la almohadilla del dedo y proyectando la luz a través de la uña desde atrás. Si se varía la presión de la linterna sobre la yema del dedo, se observará el pulso de Quincke. Algunos de estos pacientes tendrán un doble pulso sistólico llamado pulso bisferiens. Esto ocurre cuando una estenosis aórtica acompaña a la regurgitación aórtica severa. Estas dos ondas se denominan onda de percusión seguida de una onda de marea, ambas en sístole (figura 17.2). El pulso bisferiens está muy asociado a la estenosis subaórtica hipertrófica idiopática.
Figura 17.2
Trazado del pulso carotídeo de un paciente con regurgitación aórtica grave. Obsérvese que la onda de percusión (P) es más pequeña que la onda de marea (T), como suele ocurrir. Tanto la onda de percusión como la de marea se producen en la sístole antes de la muesca dicroica (DN).
Además de los pulsos sistólicos que laten dos veces, los bisferiens, hay pulsos que laten dos veces o bífidos en los que un impulso ocurre en sístole y otro en diástole. Pueden observarse cuando la resistencia periférica o la presión arterial diastólica son bajas. Los estados de bajo gasto cardíaco pueden permitir que los pulsos sistólicos y diastólicos sean casi iguales y potencialmente palpables (véanse las figuras 17.4 y 17.5).
Figura 17.4
Este trazado de presión aórtica (escala de 0 a 100 mm Hg) se tomó de un paciente con una miocardiopatía idiopática dilatada grave. Los pulsos de presión alterna (A) son 10 mm Hg más bajos que los pulsos que los preceden. El pulso alterno fue iniciado por un (más…)
Figura 17.5
Este pulso de presión aórtica se registró (escala de 0 a 200 mm Hg) en un paciente con taponamiento pericárdico. Durante la inspiración (INSP), el pico de presión sistólica desciende 20 mm Hg. La frecuencia del pulso era de 120 latidos por minuto, y la frecuencia respiratoria era de casi (mas…)
Una causa común de pulso doble es la contrapulsación con balón intraaórtico (figura 17.3). El catéter balón se coloca en la aorta descendente por debajo del despegue de la arteria subclavia izquierda y se pulsa en diástole. El globo se sincroniza para expandirse tras el cierre de la válvula aórtica. El globo se evacua y se colapsa justo antes de la eyección del ventrículo izquierdo. En la figura 17.3, observe la presión diastólica inferior (D) a la que se enfrenta el ventrículo izquierdo después de un pulso de bombeo. Si el pulso de bombeo o la presión diastólica es significativamente mayor que la presión sistólica generada por el ventrículo izquierdo, el paciente puede estar hipovolémico.
Figura 17.3
El panel A muestra el registro simultáneo de las presiones ventricular y aórtica izquierdas (en una escala de 0 a 200 mm Hg) en un paciente con enfermedad arterial coronaria grave. La presión aórtica es de 160/90 mm Hg y la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (más…)
Otro pulso anormal es el llamado pulsus alternans. Se trata de un pulso regular con alternancia de amplitud de latidos cada dos tiempos. Se asocia a la insuficiencia ventricular izquierda grave de cualquier causa. Estos cambios de amplitud se acentúan en una arteria periférica y pueden ser más fáciles de detectar en el pulso femoral (figura 17.4).
Si el pulso disminuye drásticamente en amplitud con la inspiración y aumenta con la espiración, se denomina pulsus paradoxus. En realidad se trata de una exageración de un fenómeno fisiológico normal. En la inspiración, se produce una acumulación de sangre en los pulmones y una disminución transitoria del retorno venoso al ventrículo izquierdo. Por lo tanto, el volumen sistólico del ventrículo izquierdo disminuye ligeramente. Si la caída de la presión arterial sistólica es superior a 10 mm Hg, es anormal (Figura 17.5). Esto se asocia comúnmente con el taponamiento pericárdico, pero cualquier causa de disminución del retorno venoso al ventrículo izquierdo puede causar un pulsus paradoxus. El taponamiento pericárdico restringe el llenado del corazón derecho, pero también lo hace el síndrome de la vena cava superior. Además, el asma, el enfisema o la obstrucción de las vías respiratorias pueden provocar cambios en la presión intratorácica y producir grandes oscilaciones en el volumen sanguíneo pulmonar y, por tanto, en el retorno venoso ventricular izquierdo. Puede producirse un pulso paradójico.
La palpación simultánea de dos pulsos puede ser diagnóstica. La palpación del pulso radial y del femoral debe producir pulsos casi simultáneos. Si hay un retraso palpable del pulso radial al femoral, sugiere coartación de la aorta o al menos una obstrucción aórtica por debajo del despegue de la arteria subclavia izquierda. Todos los pacientes hipertensos deben someterse a este examen. La ausencia unilateral de pulso puede ayudar al diagnóstico de un aneurisma aórtico disecado.
Si se palpa el pulso carotídeo para el contorno del pulso y el femoral para los pulsos paradójicos, entonces se palpa el pulso radial para la frecuencia y el ritmo. La frecuencia y la regularidad del pulso se obtienen fácilmente aquí. La ausencia de pulso radial debe hacer que se busque el pulso cubital. Un pulso irregular puede estar causado por la fibrilación auricular; por latidos prematuros que surgen en las aurículas, la unión aurículo-ventricular o los ventrículos; y por el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado.
Un pulso lento e hipercinético puede encontrarse en el bloqueo cardíaco completo. La fibrilación auricular provoca un pulso irregular, irregular. No sólo la frecuencia del pulso será irregular, sino que también variará la amplitud del pulso (Figura 17.6). Esto se debe a la variación del volumen de los impulsos durante la sístole. Observe en la figura 17.6 cómo varía la presión sistólica de un latido a otro. Si la frecuencia ventricular es rápida, algunos pulsos pueden no transmitirse a la circulación periférica. La auscultación simultánea del corazón y la palpación del pulso radial pueden permitir la medición de un déficit de pulso apical a radial. La fibrilación auricular controlada no debería tener déficit de pulso, es decir, todos los latidos centrales se transmiten al pulso radial y a la circulación periférica.
Figura 17.6
Este pulso de presión aórtica se registró (escala de 0 a 200 mm Hg) en un paciente con regurgitación mitral grave y fibrilación auricular. La presión sistólica máxima varió de 80 mm Hg en el cuarto latido a 110 mm Hg en el tercer y sexto latidos. Los (más…)
Los latidos prematuros de cualquier origen pueden causar irregularidades del pulso. Si los latidos prematuros se alternan con los latidos sinusales normales, se produce bigeminismo. El resultado puede ser un pulso fuerte y de gran amplitud (hipercinético) que alterna con un pulso débil y de baja amplitud (hipocinético) (véase la figura 17.7). Las irregularidades de la frecuencia o el ritmo del pulso requieren un electrocardiograma para el diagnóstico final de la arritmia cardíaca. La palpación del pulso es una parte consagrada de la exploración física que todavía contiene información importante.
Figura 17.7
Este trazado de la presión aórtica (escala de 0 a 200 mm Hg) se registró en un paciente que tenía una enfermedad arterial coronaria y una oclusión de la arteria coronaria derecha. El electrocardiograma muestra latidos ventriculares prematuros (P) en bigeminismo. La presión aórtica varía (más…)