La acantosis nigricans es un trastorno cutáneo caracterizado por lesiones cutáneas aterciopeladas, papilomatosas, hiperqueratósicas y de pigmentación oscura que se encuentran en pliegues corporales como la axila y el cuello. En los pacientes obesos, la presencia de acantosis nigricans es un indicador de resistencia a la insulina o diabetes mellitus.1 Kahn y sus colegas identificaron por primera vez la relación entre la acantosis nigricans y la resistencia a la insulina en 1976.2 En el año 2000, la Asociación Americana de la Diabetes estableció formalmente la acantosis nigricans como un indicador del desarrollo de la diabetes.3
La teoría es que la acantosis nigricans es el resultado de factores que estimulan la proliferación de queratinocitos epidérmicos y fibroblastos dérmicos. Las concentraciones elevadas de insulina pueden estimular la proliferación de queratinocitos y fibroblastos a través de la unión de alta afinidad a los receptores del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1).4 Además, los niveles elevados de IGF-1 en los pacientes obesos pueden contribuir a la proliferación de queratinocitos y fibroblastos.4
La acantosis nigricans suele ser un hallazgo incidental en el examen físico, presentándose como áreas asintomáticas de piel oscura y engrosada. En ocasiones, las lesiones pueden volverse pruriginosas. Las lesiones de acantosis nigricans se caracterizan por ser placas simétricas, de pigmentación oscura y aterciopeladas. Son más comunes en los pliegues de la piel de la axila, el cuello y la ingle.5 Las placas cutáneas también son visibles con frecuencia en las zonas circundantes afectadas por la acantosis nigricans.5
Existen otras causas de acantosis nigricans además de la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus. Schwartz describió nueve tipos de acantosis nigricans: asociada a la obesidad, sindrómica, acral, unilateral, generalizada, familiar, inducida por fármacos, maligna y de tipo mixto.6 La acantosis nigricans asociada a la obesidad es el tipo más común de acantosis nigricans y la resistencia a la insulina es la más frecuente en estos pacientes.
Como la mayoría de los casos de acantosis nigricans son consecuencia de la obesidad y la resistencia a la insulina, la evaluación inicial debe incluir un nivel de hemoglobina glucosilada o una prueba de tolerancia a la glucosa. El cribado de la resistencia a la insulina con una evaluación del nivel de insulina en plasma puede detectar la resistencia a la insulina en pacientes jóvenes que todavía no tienen un nivel de hemoglobina glucosilada anormal.7 La enfermedad de Addison, el hipotiroidismo y los trastornos por exceso de andrógenos (enfermedad de Cushing, enfermedad ovárica poliquística) también son causas comunes de acantosis nigricans y la evaluación del clínico debe considerar estas etiologías potenciales.7 Dada la posible asociación con una neoplasia en los casos de acantosis nigricans sin otra causa identificable que se presentan en pacientes de mediana edad y mayores con hallazgos cutáneos extensos, está indicada la búsqueda de una neoplasia interna.8
El tratamiento de la acantosis nigricans implica la identificación y corrección del proceso patológico subyacente. La corrección de la hiperinsulinemia puede disminuir la gravedad y la extensión de las lesiones cutáneas de la acantosis nigricans.9,10 Asimismo, la reducción de peso puede mejorar o resolver la acantosis nigricans en los pacientes obesos.9,10
La acantosis nigricans es una afección cutánea benigna, pero puede ser un indicador importante de enfermedad sistémica. Los médicos podólogos deben ser conscientes de que las lesiones cutáneas de acantosis nigricans en pacientes obesos suelen indicar una resistencia a la insulina o una diabetes mellitus subyacente.
1. Schilling WHK, Crook MA. Estigmas cutáneos asociados a la resistencia a la insulina y al aumento del riesgo cardiovascular. Int J Dermatol. 2014;53:1062-9.
2. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. Los síndromes de resistencia a la insulina y acantosis nigricans. Insulin-receptor disorders in man. N Engl J Med. 1976; 205(14):739-745.
3. Sinha S, Schwartz RA. Juvenile acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-8.
4. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: a practical approach to evaluation and management. Dermatol Online J. 2008;14(9):2.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin: Clinical Dermatology, 11th Edition, Saunders Elsevier Publications, Canada, 2011; pp. 494-5.
6. Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.
7. Matsuoka LY, Wortsman J, Gavin JR, Goldman J. Spectrum of endocrine abnormalities associated with acanthosis nigricans. Am J Med. 1987;83(4):719-25.
8. Phiske MM. Una aproximación a la acantosis nigricans. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
9. Bellot-Rojas P, Posadas-Sánchez R, Caracas-Portilla N, Zamora-González J, Cardoso-Saldaña G, Jurado-Santacruz F, et al. Comparación de metformina versus rosiglitazona en pacientes con acantosis nigricans: Un estudio piloto. J Drugs Dermatol. 2006;5(9):884–9.
10. Puri N. A study of pathogenesis of acanthosis nigricans and its clinical implications. Indian J Dermatol. 2011;56(6):678–83.