Abstract
5-Aza-2′-deoxicitidina (AzaD), también conocida como Decitabina, es un análogo de la desoxicitidina que suele utilizarse para activar genes metilados y silenciados mediante la desmetilación del promotor. Sin embargo, un estudio de la literatura científica indica que la desmetilación del promotor puede no ser el único (o, de hecho, el principal) mecanismo por el que AzaD afecta a la expresión génica. La regulación de la expresión génica por parte de AzaD puede producirse de varias maneras, incluyendo algunas que son independientes de la desmetilación del ADN. Los resultados de varios estudios indican que el efecto de AzaD sobre la expresión génica depende en gran medida del contexto y puede diferir para el mismo gen en diferentes entornos ambientales. Esto puede deberse, en parte, a la naturaleza del mecanismo o mecanismos de silenciamiento implicados: metilación del ADN, modificaciones represivas de las histonas o una combinación de ambos. Los efectos variados de la AzaD sobre esta regulación de la expresión génica dependiente del contexto pueden ser la base de algunas de las diversas respuestas mostradas por los pacientes sometidos a la terapia con AzaD. En esta revisión, describimos las propiedades más destacadas de AzaD con especial énfasis en sus diversos efectos sobre la expresión génica, aspectos que apenas se han tratado en la mayoría de las revisiones de este interesante fármaco.