Los esteroides androgénicos-anabólicos (AAS) son derivados sintéticos de la hormona masculina testosterona. Pueden ejercer fuertes efectos en el cuerpo humano que pueden ser beneficiosos para el rendimiento deportivo. Una revisión de la literatura reveló que la mayoría de los estudios de laboratorio no investigaron las dosis reales de AAS de las que se abusa actualmente en el campo. Por lo tanto, esos estudios pueden no reflejar los efectos reales (adversos) de los esteroides. La literatura científica disponible describe que la administración a corto plazo de estas drogas por parte de los atletas puede aumentar la fuerza y el peso corporal. Se han observado aumentos de fuerza de entre el 5 y el 20% de la fuerza inicial y aumentos de peso corporal de entre 2 y 5 kg, que pueden atribuirse a un aumento de la masa corporal magra. No parece que se produzca una reducción de la masa grasa. Aunque la administración de AAS puede afectar a la eritropoyesis y a las concentraciones de hemoglobina en sangre, no se ha observado ningún efecto sobre el rendimiento de resistencia. Se dispone de pocos datos sobre los efectos de los AAS en las respuestas metabólicas durante el entrenamiento y la recuperación del ejercicio y, por lo tanto, no permiten sacar conclusiones firmes. Los principales efectos nocivos del abuso de AAS a corto y largo plazo que los atletas masculinos declaran con mayor frecuencia son el aumento del deseo sexual, la aparición de acné vulgar, el aumento del vello corporal y el incremento del comportamiento agresivo. La administración de AAS perturbará la producción endógena regular de testosterona y gonadotrofinas que puede persistir durante meses después de la retirada de la droga. Los factores de riesgo cardiovascular pueden sufrir alteraciones perjudiciales, como la elevación de la presión arterial y la disminución de los niveles séricos de lipoproteínas de alta densidad (HDL), colesterol HDL2 y colesterol HDL3. En los estudios ecocardiográficos realizados en atletas masculinos, los AAS no parecen afectar a la estructura y la función cardiaca, aunque en los estudios con animales se ha observado que estos fármacos ejercen efectos peligrosos sobre la estructura y la función del corazón. En los estudios realizados en atletas, no se observó que los AAS dañaran el hígado. La psique y el comportamiento parecen verse fuertemente afectados por los AAS. En general, los AAS parecen inducir incrementos de agresividad y hostilidad. Es probable que las alteraciones del estado de ánimo (por ejemplo, depresión, manía, rasgos psicóticos) dependan de la dosis y de la droga. La dependencia de los AAS o los efectos de la abstinencia (como la depresión) parecen ocurrir sólo en un pequeño número de usuarios de AAS. La insatisfacción con el cuerpo y la baja autoestima pueden conducir al llamado «síndrome de anorexia inversa» que predispone al inicio del uso de AAS. Se han asociado muchos otros efectos adversos con el uso indebido de AAS, como la alteración de la función endocrina e inmunitaria, las alteraciones del sistema sebáceo y de la piel, los cambios del sistema hemostático y del tracto urogenital. Hay que tener en cuenta que los datos científicos pueden subestimar los efectos adversos reales debido a las dosis relativamente bajas administradas en esos estudios, ya que no se aproximan a las dosis utilizadas por los consumidores de esteroides ilícitos. El mecanismo de acción de los AAS puede diferir entre los compuestos debido a las variaciones en la molécula del esteroide y la afinidad con los receptores de andrógenos. Se han reconocido varias vías de acción. La enzima 5-alfa-reductasa parece desempeñar un papel importante al convertir los AAS en dihidrotestosterona (androstanolona) que actúa en el núcleo celular de los órganos diana, como las glándulas accesorias masculinas, la piel y la próstata. Otros mecanismos comprenden la mediación de la enzima aromatasa que convierte los AAS en hormonas sexuales femeninas (estradiol y estrona), una acción antagónica a los estrógenos y un antagonismo competitivo a los receptores de glucocorticoides. Además, los AAS estimulan la síntesis de eritropoyetina y la producción de glóbulos rojos, así como la formación de hueso, pero contrarrestan la degradación ósea. Se ha propuesto que los efectos sobre el sistema cardiovascular están mediados por la aparición de aterosclerosis inducida por los AAS (debido a la influencia desfavorable sobre los lípidos séricos y las lipoproteínas), la trombosis, el vasoespasmo o la lesión directa de las paredes de los vasos, o pueden atribuirse a una combinación de los distintos mecanismos. El incremento del tejido muscular inducido por el AAS puede atribuirse a la hipertrofia y a la formación de nuevas fibras musculares, en las que desempeñan un papel clave el número y la ultraestructura de las células satélite, los receptores de andrógenos y los mionúcleos.