El Sistema de Información de Evaluación de Riesgos

Perfiles de toxicidad

Resumen formal de toxicidad para el ACENOFENO

NOTA: Aunque los valores de toxicidad presentados en estos perfiles de toxicidad eran correctos en el momento en que se elaboraron, estos valores están sujetos a cambios. Los usuarios deben consultar siempre la base de datos de valores de toxicidad para conocer los valores de toxicidad actuales.

RESUMEN EJECUTIVO 1. INTRODUCCIÓN2. METABOLISMO Y DISPOSICIÓN 2.1 ABSORCIÓN2.2 DISTRIBUCIÓN2.3 METABOLISMO2.4 EXCRECIÓN3. EFECTOS NO CANCERÍGENOS PARA LA SALUD 3.1 EXPOSICIÓN ORAL3.2 EXPOSICIÓN POR INHALACIÓN3.3 OTRAS VÍAS DE EXPOSICIÓN3.4 ÓRGANOS DIANA/EFECTOS CRÍTICOS 4. CARCINOGENICIDAD 4. CARCINOGENICIDAD 4.1 EXPOSICIONES ORALES4.2 EXPOSICIONES POR INHALACIÓN4.3 OTRAS VÍAS DE EXPOSICIÓN4.4 PESO DE LA EVIDENCIA DE LA EPA4.5 FACTORES DE INCLINACIÓN DE LA CARCINOGENICIDAD REFERENCIAS

Enero de 1994

Preparado por Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Preparado para OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Administrado por Martin Marietta Energy Systems, Inc, para el Departamento de Energía de EE.UU. bajo el contrato nº DE-AC05-84OR21400.

RESUMEN EJECUTIVO

El acenafteno, también conocido como 1,2-dihidroaceftileno o 1,8-etilenoftaleno, es un hidrocarburo aromático tricíclico que se encuentra en el alquitrán de hulla. Se utiliza como colorante intermedio, en la fabricación de algunos plásticos y como insecticida y fungicida (EPA, 1980). El acenafteno se ha detectado en el humo de los cigarrillos, los tubos de escape de los automóviles y el aire urbano; en los efluentes de las industrias petroquímicas, de plaguicidas y de conservantes de la madera (EPA, 1980); y en los suelos, las aguas subterráneas y las aguas superficiales de los vertederos peligrosos (ATSDR, 1990).

No se dispone de datos sobre la absorción del acenafteno; sin embargo, por analogía con los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) estructuralmente relacionados, cabe esperar que se absorba en el tracto gastrointestinal y en los pulmones (EPA, 1988). El anhídrido del ácido naftálico se identificó como metabolito auricular en ratas tratadas por vía oral con acenafteno (Chang y Young, 1943).

Aunque existe una gran cantidad de bibliografía sobre la toxicidad y carcinogenicidad de los HAP, principalmente el benzopireno, los datos de toxicidad del acenafteno son limitados. El acenafteno es irritante para la piel y las membranas mucosas de humanos y animales (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Los datos de toxicidad aguda en animales incluyen LD50s orales de 10 g/kg para ratas y 2,1 g/kg para ratones (Knobloch et al., 1969) y una LD50 intraperitoneal de 600 mg/kg para ratas (Reshetyuk et al., 1970). La exposición oral de ratas a dosis diarias de 2 g de acenafteno durante 32 días produjo cambios en la sangre periférica, daños leves en el hígado y los riñones y efectos pulmonares (Knobloch et al., 1969). La exposición subcrónica por vía oral al acenafteno en dosis de 350 mg/kg durante 90 días produjo un aumento del peso del hígado, hipertrofia hepatocelular y aumento de los niveles de colesterol en ratones. Los efectos reproductivos incluyeron una disminución del peso de los ovarios en dosis de 350 mg/kg y una disminución de la actividad ovárica y uterina, así como un menor número de cuerpos lúteos en dosis de 700 mg/kg/día (EPA, 1989). Se notificaron efectos adversos en la sangre, los pulmones y los tejidos glandulares en ratas expuestas diariamente a 12 mg/m3 de acenafteno durante 5 meses (Reshetyuk et al., 1970).

Se calculó una dosis de referencia (RfD) de 6E-1 mg/kg/día para la exposición oral subcrónica (EPA, 1993a) y de 6.E-2mg/kg/día para la exposición oral crónica al acenafteno (EPA, 1993b) a partir de un nivel sin efectos adversos observados (NOAEL) de 175 mg/kg/día de un estudio de ingestión de 90 días con ratones. El efecto crítico fue la hepatotoxicidad. Los datos fueron insuficientes para derivar una concentración de referencia por inhalación (RfC) para el acenafteno (EPA, 1993a,b).

No se dispuso de bioensayos orales para evaluar la carcinogenicidad del acenafteno. Un estudio de inhalación limitado en el que se expuso a ratas a 12 mg/m3 de acenafteno durante 5 meses y se observó durante 8 meses más no aportó pruebas de carcinogenicidad (Reshetyuk et al., 1970). La EPA no ha asignado una clasificación de ponderación de las pruebas de carcinogenicidad al acenafteno (EPA,1993a,b).

1. INTRODUCCIÓN

El acenafteno (CAS Reg. No. 83-32-9), también conocido como 1,2-dihidroanaftileno o 1,8-etilenoftaleno, es un hidrocarburo aromático tricíclico con una fórmula química de C12H10 y un peso molecular de 154,21 (Budavari et al., 1989). Es un sólido cristalino con un punto de ebullición de 279C, un punto de fusión de 95C y una densidad de 1,189 g/mL. El acenafteno es insoluble en agua, pero es soluble en etanol, metanol, propanol, cloroformo, benceno, tolueno y ácido acético glacial (Budavari et al., 1989). Tiene una presión de vapor de 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) y un coeficiente logoctanol/agua de 3,92-5,07 (Enzminger y Ahlert, 1987).

El acenafteno se encuentra en el alquitrán de hulla producido durante la carbonización o coquización a alta temperatura del carbón. Se utiliza como colorante intermedio, en la fabricación de algunos plásticos y como insecticida y fungicida (EPA, 1980). El acenafteno es un contaminante ambiental y se ha detectado en el humo de los cigarrillos, en los tubos de escape de los automóviles y en el aire urbano; en los efluentes de las industrias petroquímicas, de plaguicidas y de conservantes de la madera (EPA, 1980); y en los suelos, las aguas subterráneas y las aguas superficiales de los vertederos peligrosos (ATSDR, 1990). El compuesto es uno de los varios hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) que figuran en la lista de contaminantes prioritarios de la EPA (ATSDR, 1990). METABOLISMO Y ELIMINACIÓN

2.1 ABSORCIÓN

No se dispone de datos sobre la absorción gastrointestinal o pulmonar del acenafteno en humanos o animales. Sin embargo, los datos de HAPs estructuralmente relacionados sugieren que el acenafteno se absorbería fácilmente en el tracto gastrointestinal y en los pulmones (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUCIÓN

No se dispone de datos sobre la distribución tisular del acenafteno en humanos o animales.

2.3 METABOLISMO

Chang y Young (1943) aislaron el anhídrido del ácido naftálico (ácido naftaleno-1,8-dicarboxílico) de la orina de ratas blancas macho alimentadas con una dieta que contenía un 1% de acenafteno (dosis total de 4.1 g) o dosificadas por sonda con una suspensión de 0,1 g de acenafteno en días alternos (dosis total de 1,8 g), lo que sugiere que el anillo de cinco miembros del acenafteno se escinde.

2.4 EXCRECIÓN

Chang y Young (1943) identificaron el anhídrido del ácido naftálico en la orina de ratas que habían recibido una dosis oral de acenafteno. No se detectó el compuesto original. No se dispone de otros datos sobre la excreción de acenafteno.

3. EFECTOS NO CARCINOGÉNICOS SOBRE LA SALUD

3.1 EXPOSICIONES ORALES

3.1.1 Toxicidad aguda

3.1.1.1 En humanos

No se dispone de información sobre la toxicidad oral aguda del acenafteno en humanos. Lillard y Powers (1975) investigaron la reacción de los seres humanos al olor de una solución acuosa de acenafteno que podía provocar el rechazo del agua contaminada. Los niveles más bajos que provocaron respuestas humanas oscilaron entre 0,022 y 0,22 ppm.

3.1.1.2 Animales

Knobloch et al. (1969) determinaron LD50s orales de 10 g/kg y 2,1 g/kg para ratas y ratones, respectivamente. Las ratas jóvenes a las que se administraron dosis diarias de 2 g/kg de acenafteno en aceite de oliva durante 32 días mostraron pérdida de peso corporal, cambios en la sangre periférica (no especificados), aumento de los niveles de aminotransferasas en el suero sanguíneo y daños morfológicos leves en el hígado y los riñones. Al final del período de tratamiento, se observó una bronquitis leve y una inflamación localizada del tejido bronquial (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) examinó el efecto del acenafteno en el grado de regeneración del hígado como indicador de la capacidad de inducir una respuesta proliferativa en ratas parcialmente hepatectomizadas. La administración diaria de una dieta que contenía un 0,1% de acenafteno durante 10 días produjo un aumento estadísticamente significativo (p<0,01) en el grado de regeneración del hígado en comparación con los controles. Este efecto no se observó cuando las ratas fueron alimentadas con una dieta que contenía 0,03% de acenafteno durante 10 días.

3.1.2 Toxicidad subcrónica

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3.1.2.1 En humanos

No se dispone de información sobre la toxicidad oral subcrónica del acenafteno en humanos.

3.1.2.2 Animales

En un estudio subcrónico por sonda, se administró a ratones CD-1 macho y hembra 0, 175, 350 o 700mg/kg/día de acenafteno durante 90 días (EPA, 1989). No hubo efectos relacionados con el tratamiento sobre la supervivencia, el peso corporal o la ingesta total de alimentos. No se observaron signos clínicos de toxicidad ni alteraciones oftalmológicas. Se produjeron aumentos estadísticamente significativos (p0,05) del peso del hígado acompañados de alteraciones microscópicas (hipertrofia celular) en las ratas con dosis medias y altas (de ambos sexos). Además, los machos con dosis altas y las hembras con dosis medias y altas presentaron un aumento significativo (p0,05) de los niveles de colesterol. En las hembras, el acenafteno provocó efectos adversos en el sistema reproductivo, caracterizados por la disminución del peso de los ovarios (ratones con dosis medias y altas, p0,05) y la disminución de la actividad de los ovarios y el útero, así como un menor número de cuerpos lúteos y más pequeños (ratones con dosis altas). Aunque también se observó un aumento del peso del hígado sin alteraciones microscópicas acompañantes o un aumento de los niveles de colesterol en la dosis baja, este cambio se consideró más bien adaptativo que adverso, proporcionando un nivel de efecto adverso mínimo observado (LOAEL) de 350 mg/kg/día y un nivel de efecto adverso no observado (NOAEL) de 175 mg/kg/día.

3.1.3 Toxicidad crónica

No se dispone de información sobre la toxicidad oral crónica del acenafteno en seres humanos o animales.

3.1.4 Toxicidad para el desarrollo y la reproducción

3.1.4.1 En humanos

No se dispone de información sobre la toxicidad para el desarrollo y la reproducción del acenafteno en humanos tras una exposición oral.

3.1.4.2 Animales

Se observó una disminución del peso de los ovarios en ratones CD-1 hembra a los que se les administró 350 o 700 mg/kg/día de acenafteno por sonda durante 90 días (véase la subsección 3.1.2.2). Además, los ratones expuestos a 700 mg/kg/día mostraron una disminución de la actividad ovárica y uterina, así como un menor tamaño y número de corpúsculos (EPA, 1989).

3.1.5 Dosis de referencia

3.1.5.1 Subcrónica

DRfAL: 6E-1 mg/kg/día (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/día

LOAEL: 350 mg/kg/día

Factor de incertidumbre: 300

Estudio principal: EPA, 1989

Comentarios: El mismo estudio, descrito en la Subsección. 3.1.2.2, se utilizó para la derivación de la DR subcrónica y crónica. Un factor de incertidumbre de 300 refleja 10 cada uno para la variabilidad intra e interespecífica y 3 para la falta de datos adecuados en una segunda especie y la falta de estudios de toxicidad reproductiva/del desarrollo.

3.1.5.2 Crónica

DRFORAL: 6E-2 mg/kg/día (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/día

LOAEL: 350 mg/kg/día

Factor de incertidumbre: 3000

CONFIDENCIA:

Estudio: Bajo

Base de datos: Baja

DR: Baja

Fecha de verificación: 15/11/89

Estudio principal: EPA, 1989

Comentarios: La DdR se basa en un estudio de ingestión de 90 días con ratones descrito en la subsección 3.1.2.2, con la hepatotoxicidad como efecto crítico. Un factor de incertidumbre de 3000 refleja 10 para la variabilidad intra e interespecífica, 10 para el uso de un estudio subcrónico para la derivación de una DR crónica, y 3 para la falta de datos adecuados en una segunda especie y la falta de estudios de toxicidad reproductiva/del desarrollo.

3.2 EXPOSICIÓN POR INHALACIÓN

3.2.1 Toxicidad aguda

No se dispone de información sobre la toxicidad aguda del acenafteno en humanos o animales tras una exposición por inhalación.

3.2.2 Toxicidad subcrónica

3.2.2.1 Humano

No se dispone de información sobre la toxicidad subcrónica del acenafteno en humanos tras una exposición por inhalación.2 Animales

Se notificaron efectos adversos en la sangre, los tejidos glandulares (no se facilitaron detalles) y los pulmones en ratas expuestas por inhalación a 12 mg/m3 de acenafteno, 4 horas al día, 6 días a la semana durante 5 meses (Reshetyuk et al., 1970). Los efectos en los pulmones incluyeron hiperplasia y metaplasia del epitelio bronquial, que pueden haber sido el resultado de la neumonía que mató a muchos animales.

3.2.3 Toxicidad crónica

No se dispone de información sobre la toxicidad crónica del acenafteno en humanos o animales tras una exposición por inhalación.

3.2.4 Toxicidad para el desarrollo y la reproducción

No se dispone de información sobre la toxicidad para el desarrollo y la reproducción del acenafteno en seres humanos o animales tras una exposición por inhalación.

3.2.5 Concentración de referencia

Los datos fueron insuficientes para obtener una concentración de referencia subcrónica o crónica por inhalación (RfC) para el acenafteno (EPA, 1993a,b).

3.3 OTRAS VÍAS DE EXPOSICIÓN

3.3.1 Toxicidad aguda

3.3.1.1 Humanos

El acenafteno es irritante para la piel y las mucosas (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Animales

El acenafteno es irritante para la piel y la conjuntiva de los conejos, pero no sensibiliza a los conejillos de indias (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) determinaron una DL50 intraperitoneal de 600 mg/kg en ratas. La inyección de acenafteno en aceite de cacahuete por vía subcutánea en ratas parcialmente hepatectomizadas (dosis total de 5-20 mmol/kg) diariamente durante 10 días produjo un aumento estadísticamente significativo (p<0,01) de la regeneración del hígado en comparación con los controles (Gershbein, 1975). Se observó un aumento de la síntesis de proteínas hepáticas en ratas tras una inyección intraperitoneal de acenafteno a una concentración equimolar a 1 mg de 20-metilcolantreno (0,57 mg de acenafteno) (Arcos et al., 1961).

3.3.2 Toxicidad subcrónica

No se dispone de información sobre la toxicidad subcrónica del acenafteno por otras vías de exposición en humanos o animales.

3.3.3 Toxicidad crónica

No se dispone de información sobre la toxicidad crónica del acenafteno por otras vías de exposición en humanos o animales.

3.3.4 Toxicidad para el desarrollo y la reproducción

No se dispone de información sobre la toxicidad para el desarrollo o la reproducción del acenafteno por otras vías de exposición en seres humanos o animales.

3.4 ÓRGANOS DIANA/EFECTOS CRÍTICOS

3.4.1 Exposiciones orales

3.4.1.1 Órganos diana primarios

1. Hígado. La exposición oral subcrónica de ratas al acenafteno produjo un aumento del peso del hígado, hipertrofia hepatocelular y aumento de los niveles de colesterol. Se observaron cambios morfológicos leves en el hígado de las ratas tras una exposición subaguda.

2. Sistema reproductor. La exposición oral subcrónica de ratas al acenafteno produjo una disminución del peso de los ovarios, la inactividad de los ovarios y el útero, y un número menor y más pequeño de corpúsculos.

3.4.1.2 Otros órganos diana

No se dispone de información sobre otros órganos diana tras la exposición oral al acenafteno.

3.4.2 Exposiciones por inhalación

3.4.2.1 Órganos diana primarios

Los datos disponibles eran inadecuados para determinar los órganos diana primarios para la exposición por inhalación al acenafteno.

3.4.2.2 Otros órganos diana

1. Pulmones. Pulmones. Se notificó neumonía con hiperplasia y metaplasia del epitelio bronquial en ratas expuestas subcrónicamente al acenafteno.

2. Sangre. La exposición subcrónica produjo efectos hematológicos no especificados en ratas.

3.4.3 Otras vías de exposición

Piel. El acenafteno es irritante para la piel y las membranas mucosas.

4. CARCINOGENICIDAD

4.1 EXPOSICIONES ORALES

No se dispone de información sobre la carcinogenicidad del acenafteno en humanos o animales tras una exposición oral.

4.2 EXPOSICIONES POR INHALACIÓN

4.2.1 En humanos

No se dispone de información sobre la carcinogenicidad del acenafteno en humanos tras una exposición por inhalación.

4.2.2 Animal

Reshetyuk et al. (1970) expusieron ratas por inhalación a 12 mg/m3 de acenafteno, 4 horas al día, 6 días a la semana durante 5 meses. Aunque el epitelio bronquial mostró hiperplasia y metaplasia,no aparecieron signos de malignidad durante el período de observación de 8 meses.

4.3 OTRAS VÍAS DE EXPOSICIÓN

4.3.1 En humanos

No se dispone de información sobre la carcinogenicidad del acenafteno en humanos por otras vías de exposición.

4.3.2 Animales

Se han notificado resultados negativos en una prueba de predicción a corto plazo de la carcinogenicidad en la que se inyectó acenafteno por vía subcutánea a tritones (Triturus cristatus) (dosis no comunicada) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) aislaron algunas fracciones ricas en HAP del condensado del humo del cigarrillo y las sometieron a pruebas de promoción de tumores en la piel de ratones. Los ratones hembra recibieron una aplicación de 125 g de 7,12-dimetilbenzantraceno (DMBA) como iniciador; 3-4 semanas después se aplicó la fracción de condensado de humo (que contiene acenafteno y otros HAP) 5 veces por semana durante 13 meses. En comparación con los controles tratados con DMBA y acetona, la fracción que contenía acenafteno no produjo una actividad promotora de tumores significativa.

Para examinar el efecto del acenafteno sobre una enzima microsómica hepática, la dimetilnitrosaminometilasa, la enzima que desmetila el conocido carcinógeno dimetilnitrosamina (DMN), Arcos et al. (1976) inyectaron a ratas macho destetadas por vía intraperitoneal con acenafteno a una concentraciónsequimolar a 40 mg de 20-metilcolantreno (23 mg de acenafteno). Después de 24 horas, las ratas tratadas mostraron una disminución del 5% de la actividad enzimática en comparación con los controles. Los investigadores señalaron que la desmetilación es un requisito para la carcinogénesis por DNM y, por tanto, es posible que el acenafteno pueda inhibir ligeramente la carcinogénesis por DMN.

4.4 PONDERACIÓN DE LA EVIDENCIA DE LA EPA

La clasificación de la ponderación de la evidencia para el acenafteno no figura en HEAST (EPA, 1993a) ni en IRIS (EPA, 1993b).

4.5 FACTORES DE PENDIENTE DE CARCINOGENICIDAD

No se han calculado factores de pendiente de carcinogenicidad.

5. REFERENCIAS

Akin, F.J., et al. 1976. «Identification of polynuclear aromatic hydrocarbons in cigarette smoke andtheir importance as tumorigens». J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citado en EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, y N.P. Buu-Hoi. 1961. «Inducción de la síntesis de enzimas microsomalespor hidrocarburos aromáticos policíclicos de diferentes tamaños moleculares». J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. «Dimetilnitrosamina-demetilasa: Molecular size-dependence ofrepression by polynuclear hydrocarbons. Nonhydrocarbon repressors». J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Citado en U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons. Acenafteno, Acenaftileno, Antraceno, Benzo(a)antraceno, Benzo(a)pireno, Benzo(b)fluoranteno, Benzo(g,i,h)perileno, Benzo(k)fluoranteno, Criseno, Dibenzo(a,h)antraceno, Fluoranteno, Fluoreno, Indeno(1,2,3-c,d)pireno, Fenantreno, Pireno. Preparado por Clement InternationalCorporation, en virtud del contrato nº 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, y A. Smith (Eds.) 1989. The Merck Index. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. y Z. Young. 1943. «El metabolismo del acenafteno en la rata». J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. y R.C. Ahlert. 1987. «Environmental fate of polynuclear aromatic hydrocarbonsin coal tar». Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. «La regeneración del hígado según la influencia de la estructura de los compuestos aromáticos y heterocíclicos». Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, y A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. «Toxicidad aguda y subaguda del acenafteno y del acenaftileno». Med. Pracy 20: 210-222. (Polaco, resumen en inglés).

Lillard, D.A. y J.J. Powers. 1975. Aqueous odor thresholds of organic pollutants in industrialeffluents. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National EnvironmentalResearch Center, Corvallis, OR. (Citado en U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. «La prueba del tritón para el estudio de ciertas categorías de sustancias carcinógenas». En: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zurich, Suiza, junio de 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Series No. 311. (Citado en U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, y P.A. En’yakova. 1970. «Evaluación toxicológica del acenafteno y del acenaftileno». Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. «Hidrocarburos aromáticos». En: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton y F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

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Last Updated 10/07/97