Jon-Emile S. Kenny MD
Son las 4 de la mañana; estoy en algún lugar entre Riga y Estocolmo. La luna está llena y brillante y ondea sobre el negro mar Báltico. Esta cálida oscuridad de junio está cortada como el ónice por las profundas vibraciones de un crucero y su colección de suecos risueños, que cantan «Spaceman» de The Killers en perfecto inglés. Estoy encaramado a babor, atrapado por una brisa oceánica que bosteza, rodeado de una sinfonía de jerga eslava y humo de cigarrillos; mi mente se vuelve hacia las entrañas del barco e imagino una analogía fisiológica.
El casco como el tórax
Considero que estoy sentado en las profundidades del casco de este crucero, ignorante del exterior. Se produce una fuga y el océano comienza a entrar. Pensando rápidamente activas la bomba de achique que, convenientemente, expulsa el océano al exterior de nuevo. Observas que la bomba de achique tiene una serie de ajustes que van de «bajo» a «alto» y que corresponden a la velocidad con la que evacua el océano del interior del casco. Cuando la bomba está ajustada a «baja», el agua del océano sube al interior del casco; sientes la presión del agua alrededor de tus tobillos. Cuando aumentas la actividad de la bomba a «alta», la presión y el volumen del agua del océano alrededor de tus pies disminuyen. Sabiendo sólo esto, ¿puedes deducir el tamaño de la masa de agua más allá del casco? ¿Estás en el relativamente pequeño Báltico o en el inmenso Pacífico? ¿El lago Ontario? ¿El río Hudson? La respuesta es que no se puede saber; la cantidad de agua del océano dentro del casco del barco es una función del tamaño de la masa de agua fuera del casco y su entrada, pero también de la eficacia de la bomba de achique. Así pues, la analogía se desarrolla: hemos aproximado el estado del volumen, el retorno venoso, el tórax, el corazón y la presión venosa central, la vena mayor y el volumen de la cámara cardíaca.
Sin embargo, sigo viendo a los clínicos utilizar la presión de la aurícula derecha, el volumen/colapso de la VCI y el volumen ventricular izquierdo medido ecocardiográficamente como marcadores del estado del volumen de un paciente. Mirar sólo el tórax para conocer el estado del volumen del paciente es tan absurdo como estimar el tamaño de un océano basándose en la cantidad de agua de mar que se acumula en el casco de un barco con fugas.
Estado del volumen &Retorno venoso
Aproximadamente el 70% del volumen sanguíneo total se encuentra en el sistema venoso, otro 20% en el sistema arterial y alrededor del 10% en los capilares; este volumen sanguíneo total puede estimarse en 70-80 mL/kg. Cuando el corazón se detiene y el volumen sanguíneo se distribuye desde las arterias poco complacientes, de alta presión, a las venas altamente complacientes, de baja presión, se alcanza una presión de equilibrio conocida como presión media de llenado sistémico . El valor de la Pmsf suele estar entre 7 y 10 mmHg y es independiente de la especie y del hábito . Esta presión es una función del «estado de volumen» estresado del paciente y de la distensibilidad venosa; es la cabeza de presión que impulsa el retorno venoso hacia el corazón derecho. En la curva de retorno venoso, esta presión está marcada por la intersección x, ya que es la presión de equilibrio que persiste en toda la circulación cuando el flujo sanguíneo es nulo.
Figura 1: Curvas de retorno venoso a 3 presiones sistémicas medias diferentes; esto puede representar 3 estados diferentes de volumen sanguíneo, por ejemplo, hipo, eu e hipervolémico. El retorno venoso está en el eje y y la presión auricular derecha en el eje x. Cuando el retorno venoso es cero, la presión auricular derecha es igual a la presión media de llenado sistémica. La Pmsf viene determinada tanto por el volumen vascular estresado como por la distensibilidad venosa.
La noción de volumen estresado puede pensarse de forma análoga a la de una cama de agua, o al inflado de una pelota de playa. Debe añadirse un cierto volumen de líquido antes de que las paredes elásticas se estiren; este volumen es el volumen sin tensión. Cuando el volumen de fluido añadido comienza a estirar las paredes, se genera una presión de retroceso elástico. Por lo tanto, el volumen que contribuye a este retroceso elástico se conoce como volumen estresado. En los seres humanos sometidos a una parada circulatoria hipotérmica, el volumen estresado se estimó en unos 20 mL/kg o en unos 1,5 L de volumen sanguíneo. Es importante destacar que el volumen de estrés no es fijo y depende en gran medida del tono adrenérgico, especialmente del tono alfa-adrenérgico. Por lo tanto, la Pmsf está directamente relacionada, aunque no totalmente, con el volumen sanguíneo total del paciente.
Medición de la presión media de llenado sistémico
Si deseamos conocer el tamaño del océano, debemos mirar más allá del casco del tórax; ¿hay alguna forma de medir la Pmsf? En primer lugar, como en el caso anterior, se puede detener el corazón y permitir que las presiones en las arterias, las venas y el corazón se equilibren con la Pmsf. Esto se ha intentado en pacientes que han muerto en la UCI, así como en pacientes sometidos a una parada fibrilatoria antes de la colocación de un desfibrilador . En un análisis reciente, Repesse y sus colegas descubrieron que la Pmsf era de 13 mmHg +/- 5,5 mmHg, 1 minuto después de la muerte clínica; al igual que en el caso anterior, dado que el tono alfa-adrenérgico desempeña un papel clave en la fracción del volumen sanguíneo estresado, la infusión de norepinefrina antes de la muerte se asoció con una Pmsf más elevada. Curiosamente, el balance de fluidos no se asoció con la Pmsf tras la muerte, lo que puede reflejar la importancia del tono vascular en la determinación de la Pmsf y la plétora de intervenciones que alteran el sistema adrenérgico dentro de la UCI. Como explica Rothe, se puede observar una gama de Pmsf en cualquier estado de volumen dado, todo ello en función del grado de tono adrenérgico. En estos datos, la euvolemia puede ver una Pmsf variar entre ~7 y 14 mmHg dependiendo de la ausencia o presencia de actividad adrenérgica, respectivamente.
Figura 2: Volumen sanguíneo en el eje x y Pmsf en el eje y. La línea verde que biseca el gráfico representa la euvolemia o el 100% del volumen sanguíneo. La línea/los triángulos azules representan el efecto de la norepinefrina, mientras que la línea/los círculos naranjas representan el bloqueo adrenérgico. Obsérvese que un volumen sanguíneo dado en el eje x puede tener un rango de Pmsf dependiendo del tono vascular. El círculo verde en el centro representa la condición de control .
Aunque el cese de la actividad cardíaca se considera el estándar de oro para medir la Pmsf, es claramente inviable clínicamente. Afortunadamente, existen otros tres métodos para aproximar la Pmsf que no requieren una parada cardíaca; estos métodos se describen con más detalle en la parte 2.
Por favor, consulte más posts de esta serie,
JE
- Aya, H.D. y M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): p. 240-244.
- Magder, S., Bench-to-bedside review: Una aproximación a la monitorización hemodinámica – Guyton en la cabecera. Crit Care, 2012. 16(5): p. 236.
- STARR, I., ROL DE LA «PRESIÓN SANGUÍNEA ESTÁTICA» EN LOS AUMENTOS ANORMALES DE LA PRESIÓN VENOSA, ESPECIALMENTE EN LA FALTA DE CORAZÓN. II. ESTUDIOS CLÍNICOS Y EXPERIMENTALES. The American Journal of the Medical Sciences, 1940. 199(1): p. 40-54.
- Magder, S. y B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume. Crit Care Med, 1998. 26(6): p. 1061-4.
- Gelman, S., Venous function and central venous pressure: a physiologic story. Anesthesiology, 2008. 108(4): p. 735-48.
- Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Revista Americana de Fisiología-Corazón y Fisiología Circulatoria, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
- Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): p. H2510-H2515.
- Rothe, C.F., Physiology of venous return. Un impulso no apreciado para el corazón. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.